Memantin

Kurs: Basvetenskap 4

KlassNMDA-receptorantagonist (icke-kompetitiv, måttlig affinitet)
VerkningsmekanismBlockerar patologisk glutamaterg överaktivering av NMDA-receptorn
HuvudindikationMåttlig till svår Alzheimers sjukdom
Viktigaste kontraindikationSvår njurinsufficiens (dosjustering), överkänslighet
Snabbfakta
MärkesnamnEbixa
AdministreringPeroralt, en gång dagligen
Skillnad mot AChE-hämmareAnnan mekanism – kan kombineras med Donepezil

Vad är det?

  • Memantin är en läkemedel mot Alzheimers sjukdom i måttligt till svårt skede.
  • Marknadsförs som Ebixa.
  • Har annan verkningsmekanism än acetylkolinesterashämmare och kan kombineras med dessa.

Verkningsmekanism

  • Icke-kompetitiv antagonist med måttlig affinitet till NMDA-receptorn (en glutamatreceptor).
  • Vid Alzheimers sjukdom råder kronisk, patologisk glutamatfrisättning → ihållande kalciuminflöde → excitotoxicitet och neuronskada.
  • Memantin blockerar denna toniska överaktivering men släpper vid normal fysiologisk (fasisk) signalering, så att inlärningsrelaterad signalöverföring bevaras.
  • Skyddar därmed mot glutamatmedierad excitotoxicitet utan att helt blockera receptorn.

Indikationer

  • Måttlig till svår Alzheimers sjukdom.
  • Kan ges ensamt eller i kombination med en acetylkolinesterashämmare (Donepezil, galantamin, rivastigmin).

Kontraindikationer och försiktighet

  • Svår njurinsufficiens (dosreduktion krävs; utsöndras renalt).
  • Epilepsi/kramptröskel – försiktighet.
  • Samtidiga NMDA-antagonister (amantadin, ketamin, dextrometorfan) bör undvikas.
  • Faktorer som höjer urinens pH minskar utsöndringen och ökar plasmanivån.

Biverkningar och interaktioner

  • Vanliga: yrsel, huvudvärk, förstoppning, hypertoni, somnolens.
  • Ovanligare: förvirring, hallucinationer.
  • Generellt bättre tolererad än acetylkolinesterashämmare (mindre gastrointestinala biverkningar).

Klinisk pärla

Memantin och Donepezil verkar via olika mekanismer och kombineras ofta vid måttlig till svår Alzheimer.

Tenta-fokus

Memantin används vid MÅTTLIG-SVÅR Alzheimer, medan acetylkolinesterashämmare är förstahandsval vid lindrig-måttlig. Mekanism: dämpar glutamatmedierad excitotoxicitet via NMDA-blockad.

Kopplingar