Hunger och mättnad

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 2

Vad är det?

Hunger och mättnad är kroppens motsatta drivkrafter för matintag, styrda av ett samspel mellan perifera hormonsignaler från mag-tarmkanalen och fettväven och en central integrering i hypotalamus.

Mekanism

I hypotalamus nucleus arcuatus finns två motverkande neurongrupper: orexigena (hungerdrivande) NPY/AgRP-neuron och anorexigena (mättnadsdrivande) POMC-neuron. Ghrelin, utsöndrat från magsäckens fundusceller inför måltid, stimulerar NPY/AgRP och hämmar POMC — nettoeffekten är hunger. Leptin (från fettväven, speglar långsiktiga fettdepåer), Insulin, PYY och GLP-1 (utsöndrade postprandiellt från tarmen) gör tvärtom: de aktiverar POMC och hämmar NPY/AgRP, vilket ger mättnad. Signalerna når hypotalamus dels hormonellt via blodbanan, dels neuralt via vagusnerven, och integreras med kortikala och belöningsrelaterade signaler till ett samlat ätbeteende.

Klinisk relevans & Diagnostik

Rubbningar i systemet ligger bakom flera kliniska tillstånd: leptinresistens vid Obesitas gör att höga leptinnivåer inte längre ger mättnad, extremt förhöjt ghrelin bidrar till hyperfagin vid Prader-Willi syndrom, och neuroendokrina tumörer i mag-tarmkanalen kan störa den normala GI-hormonsekretionen. GLP-1-analoger utnyttjar systemet terapeutiskt genom att farmakologiskt förstärka mättnadssignalen vid obesitas och typ 2-diabetes.

Kopplingar

Avsnitt: 09 Neuroendokrina Tumörer, Hunger och Mättnad

Relaterat: Ghrelin, Leptin, GLP-1, PYY, Hypotalamus, Obesitas, Insulin