HPT-axeln

Vad är det?

HPT-axeln (thyroidea-axeln) reglerar frisättningen av Thyroideahormoner (T3 och T4) från sköldkörteln.

TRH frisätts från hypothalamus till portakretsloppet och når hypofysen som producerar TSH.
TSH åker sedan ut i blodbanan och stimulerar frisättning av thyroideahormon (T3 och T4) från sköldkörteln.
Thyroideahormonerna gör en feedback-inhibition på hypothalamus och hypofys. Somatostatin har hämmande effekt på TSH-frisättningen och produceras i hypothalamus.
TSH stimulerar även prolaktinfrisättningen.
Stimulering av thyroideaaxeln: temperaturändringar (kyla) stimulerar TRH; alfa-adrenergstimulering (t.ex. sympatikuspåslag) kan driva på stimulering av axeln; östrogen har även en stimulerande effekt.
Hämmande av thyroideaaxeln: svält och svåra sjukdomar (kan se ut som hypofyssvikt), somatostatin, dopamin, glukokortikoider såsom kortisol.
TSH ansvarar för reglering av thyroideahormonsyntesen genom att stimulera natriumjodsymporten, syntesen av thyreoperoxidas, syntesen av thyreoglobulin, upptaget av joderat thyreoglobulin tillbaka in i follikelcellen, proteolysen av thyreoglobulinet, samt bildningen och frisättningen av T3 och T4.