Tyreoideahormon
Kurs: MDBI
| Typ | Sköldkörtelns hormoner (T3 och T4) |
| Syntes | Kräver jod, tyreoglobulin och TPO |
| Reglering | HPT-axeln: TRH → TSH → körtel |
| Nyckelfynd | T4 = prohormon; T3 = aktivt; perifer dejodinering |
Vad är det?
- Samlingsnamn för tyroxin (T4) och trijodtyronin (T3) – jodhaltiga hormoner som produceras av follikelcellerna i sköldkörteln.
- De är kroppens främsta reglerare av basal ämnesomsättning och är nödvändiga för hjärnans utveckling.
Funktion
- Ökar basalmetabolismen och värmeproduktionen i de flesta vävnader.
- Kardiovaskulärt: ökar hjärtfrekvens, kontraktilitet och β1-receptorkänslighet för katekolaminer.
- Nödvändiga för normal tillväxt och neurologisk utveckling hos foster/barn.
- Verkar via intracellulära kärnreceptorer som reglerar gentranskription.
Reglering
| Nivå | Signal | Effekt |
|---|---|---|
| Hypotalamus | TRH | Stimulerar hypofysen |
| Hypofys | TSH | Stimulerar syntes/frisättning |
| Sköldkörtel | T3/T4 | Negativ återkoppling på TRH/TSH |
| Perifert | Dejodinaser | Omvandlar T4 → aktivt T3 (eller inaktivt rT3) |
- Transporteras i blodet bundet till tyroxinbindande globulin (TBG); endast fri fraktion är biologiskt aktiv.
- Wolff-Chaikoff-effekten: stor jodmängd hämmar tillfälligt hormonsyntesen.
Klinisk relevans
- Överskott → hypertyreos/tyreotoxikos; brist → hypotyreos.
- Levotyroxin (syntetiskt T4) är standardsubstitution vid hypotyreos.
- Fritt T4 + TSH är de centrala proverna för tyreoideafunktion.
Tenta-fokus
T4 är det kvantitativt dominerande men relativt inaktiva prohormonet; den biologiskt aktiva effekten utövas av T3, som mestadels bildas perifert via dejodinering av T4. Regleringen sker via negativ återkoppling i HPT-axeln.
Klinisk pärla
Vid svår systemsjukdom ses ofta “euthyroid sick syndrome”: lågt T3 (minskad omvandling, ökat rT3) utan verklig tyreoideasjukdom – behandla grundsjukdomen, inte provsvaret.