Dejodinas

Kurs: MDBI

Typ	Selenoenzym som avlägsnar jod från tyreoideahormon
Nyckelfynd	Aktiverar T4 till T3 perifert (D1/D2) eller inaktiverar (D3)
Kofaktor	Innehåller selenocystein

Vad är det?

• Dejodinaser är selenberoende enzymer som styr aktivering och inaktivering av tyreoideahormon genom att ta bort jodatomer.
• De omvandlar prohormonet tyroxin (T4) till det aktiva trijodtyronin (T3) eller till inaktivt reverst T3 (rT3).

Mekanism

• Yttre ring-dejodinering → aktiverar (T4 → T3).
• Inre ring-dejodinering → inaktiverar (T4 → rT3; T3 → T2).
• Merparten av kroppens cirkulerande T3 bildas perifert via dejodinering, inte direkt i körteln.

Typer / Reglering

Isoform	Var	Funktion
D1	Lever, njure, tyreoidea	T4 → T3 och rT3; hämmas av PTU
D2	Hypofys, CNS, brunt fett, muskel	Lokal T4 → T3; viktig för TSH-återkoppling
D3	Placenta, foster, CNS	Inaktiverar (T4 → rT3, T3 → T2)

Klinisk relevans

• PTU hämmar D1 och därmed perifer T4 → T3-omvandling — en fördel vid tyreotoxisk kris.
• Vid svår sjukdom ses lågt T3-syndrom (non-thyroidal illness): D1 ned och D3 upp → lågt T3, högt rT3.
• Selenbrist kan försämra dejodinasfunktionen.

Tenta-fokus

Det mesta av det aktiva T3 bildas perifert genom dejodinering av T4 — inte i sköldkörteln. PTU blockerar detta steg (D1), vilket tiamazol inte gör.

Klinisk pärla

Dejodinaser är selenoenzymer — ännu ett skäl till att selen diskuteras vid tyreoideasjukdom, bland annat vid mild Graves oftalmopati.

Kopplingar

• T4 — substratet som aktiveras till T3.
• T3 — den aktiva produkten.
• Propyltiouracil — läkemedel som hämmar D1.
• Lågt T3-syndrom — rubbad dejodinering vid svår sjukdom.
• Selen — nödvändig kofaktor.