Hypotalamus-hypofys-tyreoidea-axeln

Kurs: MDBI

Typ	Endokrin regleraxel (HPT-axeln)
Hormonkedja	TRH → TSH → T4/T3
Nyckelfynd	TSH speglar tyreoideafunktionen känsligast

Vad är det?

• Hypotalamus-hypofys-tyreoidea-axeln (HPT-axeln) reglerar produktionen av sköldkörtelhormoner.
• Hypotalamus frisätter TRH → hypofysen frisätter TSH → tyreoidea producerar T4 och T3.

Reglering

Nivå	Hormon	Effekt
Hypotalamus	TRH	Stimulerar TSH-frisättning
Hypofys	TSH	Stimulerar tyreoidea
Tyreoidea	T4, T3	Metabola effekter + negativ feedback

• T4/T3 ger negativ feedback på både hypofys och hypotalamus.
• T4 är prohormon; perifer dejodinering ger aktivt T3. TSH är den känsligaste markören för tyreoideastatus.

Klinisk relevans

• Tolkning av prover:
  • Primär Hypotyreos: högt TSH, lågt T4.
  • Primär Hypertyreos: lågt TSH, högt T4/T3.
  • Central (sekundär) rubbning: lågt eller olämpligt normalt TSH med lågt T4.
• TRAK stimulerar receptorn vid Graves sjukdom (kringgår axeln). Vid svår systemsjukdom ses låg-T3-syndrom.

Tenta-fokus

TRH → TSH → T4/T3 med negativ feedback. Primär hypotyreos = högt TSH, lågt T4. Lågt TSH + lågt T4 = central orsak. TSH är känsligaste screeninganalysen.

Klinisk pärla

Vid centrala orsaker “ljuger” TSH – ett normalt TSH utesluter inte hypofyssjukdom. Mät fritt T4 när central tyreoideasvikt misstänks.

Kopplingar

• TRH — axelns start
• TSH — hypofysär signal och känsligaste markör
• Sköldkörtelhormon — effektorhormoner
• Hypotyreos — vanlig axelstörning
• Graves sjukdom — receptorstimulering utanför axeln
• Hypotalamus-hypofys-ovarialaxeln — parallell endokrin axel