Hypotyreos

Vad är det?

Underfunktion i sköldkörteln med brist på sköldkörtelhormon. Förekommer i alla åldrar, med ökad risk för kvinnor efter Klimakteriet. Vanligaste orsaken är autoimmun tyreoidit; sekundär (central) form beror på hypofyssvikt.

Vid primär hypotyreos sviktar körteln själv; bortfallet av negativ återkoppling gör att TSH stiger kompensatoriskt.
Utvecklingen är en process som kan ta åratal: först kompenserar stigande TSH medan FT4 fortfarande ligger inom referensintervallet — subklinisk hypotyreos.
Processen fortgår tills TSH-stegringen inte längre räcker för att upprätthålla adekvat FT4-nivå, och overt hypotyreos uppstår.
FT3 hålls länge normalt genom ökad dejodering av T4 till T3 och sjunker först vid mer uttalad sjukdom.
Vid sekundär hypotyreos tillverkar hypofysen TSH med minskad biologisk aktivitet — TSH blir normalt eller lågt trots låga T4/T3.
Det protraherade förloppet leder till adaption; patienten vänjer sig och kan dröja år med att söka vård.

Overt primär hypotyreos: TSH högt, FT4 sänkt eller vid nedre referensgränsen, FT3 sänkt vid mer uttalad sjukdom.
Lindrig hypotyreos: TSH förhöjt, FT4 lätt sänkt, FT3 normalt.
Subklinisk hypotyreos: TSH förhöjt men inte högre än 10 mIE/L, med FT4 och FT3 inom referens.
Sekundär (central) hypotyreos: TSH lågt — men aldrig under nedre referensgräns — med lågt FT4 och FT3.
Förhöjt TSH bör verifieras vid senare kontroll; kvarstår det analyseras även TPO-ak, positiva hos 90 % vid tyreoidit.
Symtomen är ofta diskreta och diffusa, särskilt hos äldre — biokemisk analys görs därför på vida indikationer. Obehandlad svår hypotyreos kan ge myxödem och bidrar till anemi.