Depression
Kurs: Basvetenskap 4, MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 06 Endokrinologi - Hormondiagnostik
Vad är det?
Depression behandlas med läkemedel, psykoterapi samt hjärnstimulerande behandling (elbehandling/ECT, magnetstimulering/TMS). Farmakologiskt bygger behandlingen framförallt på monoaminhypotesen.
Detaljer
- Symtom: emotionella (nedstämdhet, negativa tankar, apati, ingen motivation, brist på energi, psykomotorisk oro/hämning, obefogade skuldkänslor) och biologiska (aptitstörning, sömnstörning, minskat libido, minskad handlingsförmåga).
- Monoaminhypotesen säger att en brist på monoaminer i hjärnan är vad som orsakar depression.
- Argument för: flera läkemedel som ökar monoaminerna (SSRI, SNRI, TCA, MAO-inhibitorer) leder till minskad depression. Ämnen som minskar monoaminerna (serotonin, noradrenalin) ger depressiva symtom.
- Argument mot: antidepressiva läkemedel ökar monoaminerna direkt, men den antidepressiva effekten kommer först efter flera veckor — det har också varit svårt att mäta förändrade nivåer av monoaminer hos deprimerade.
- Behandlas med SSRI, TCA, ketamin, vid bipolär depression med Litium.
Tenta-fokus
Kunna diskutera argument för och emot monoaminhypotesen — särskilt fördröjningen mellan monoaminökning och klinisk effekt.
Klinisk kemi
Depression är ingen analyt, men den är kliniskt kemiskt relevant på två sätt: dels som symtom på en endokrin rubbning, dels som differentialdiagnostisk fallgrop vid hormonutredning.
- Depression som symtom vid Hyperkalcemi: klassisk symtombild är Depression, Trötthet, Anorexi, minskat vätskeintag och svårighet att koncentrera urinen → uttorkning. Nytillkommen depressivitet hos äldre motiverar därför kalciumanalys.
- P-Kalcium: kan inte tolkas utan samtidig albuminanalys, eftersom en stor del av kalciumjonerna är proteinbundna. Albuminkorrigeringsformler är laboratoriespecifika och av tveksamt värde vid normala albuminnivåer.
- Joniserat kalcium är att föredra — den biologiskt aktiva fraktionen, med störst sensitivitet och specificitet. Kräver dock krävande preanalytisk hantering: värdet är pH-beroende (lätt sänkt vid Alkalos, lätt förhöjt vid Acidos), och enligt KDIGO 2023 ska svaret rapporteras vid aktuellt pH — ej korrigeras. Anaerob provtagning är alltså avgörande.
- Vid påvisad hyperkalcemi ska PTH analyseras. Vanligaste orsaken är primär hyperparatyreoidism, oftast ett bisköldkörteladenom. Differentialdiagnoser: Malignitet med skelettdestruktion, D-vitaminintoxikation, Sarkoidos, Immobilisering.
- Depression som differentialdiagnos vid Cushings syndrom: Pseudocushingsyndrom — Alkoholism, svår Fetma, Ångest och depression — ger en Cushingliknande klinisk bild och kan störa screeningtesterna. Detta är en av förklaringarna till att Dexametasonhämningstest ger ca 30 % falskt positiva hos personer utan Cushings syndrom.
- Depression som symtom vid Hypotyreos: nedstämdhet, trötthet och psykomotorisk hämning tillhör bilden. TSH tillsammans med FT4 utgör grundutredningen; förhöjt TSH som kvarstår vid ny kontroll kompletteras med TPO-ak.
- Läkemedelsmonitorering: Litium vid bipolär depression kräver koncentrationsbestämning och njurfunktionsuppföljning (litiumskada i njurarna med Polyuri som följd).
Klinisk pärla
Vid “terapiresistent depression” hör ett basalt labpaket hemma i utredningen: joniserat kalcium, TSH och Kortisol. Hyperkalcemi, hypotyreos och hyperkortisolism härmar alla en depressionsbild — och tre av dem är botbara.
Kopplingar
Relaterat: SSRI, Bipolär sjukdom, Ketamin, Hyperkalcemi, PTH, Pseudocushingsyndrom, Hypotyreos