Erektil dysfunktion
Kurs: Basvetenskap 5
| Typ | Sexuell dysfunktion — oförmåga att uppnå/bibehålla erektion tillräcklig för samlag |
| Prevalens | Ca 5 % vid 40 år, >50 % vid 70 år |
| Vanligaste orsak | Vaskulär (Ateroskleros, endoteldysfunktion) |
| Nyckelmekanism | Otillräcklig NO–cGMP-medierad relaxation av corpora cavernosa |
| Förstahandsbehandling | PDE5-hämmare (sildenafil, tadalafil) |
Vad är det?
- Erektil dysfunktion (ED) definieras som ihållande (>6 månader) oförmåga att uppnå eller bibehålla erektion tillräcklig för tillfredsställande sexuell aktivitet.
- Ska skiljas från libidonedsättning och ejakulationsstörning, även om de ofta samexisterar.
- ED är en markör för generell kärlsjukdom — symtomen föregår ofta Kranskärlssjukdom med 2–5 år.
Normal erektionsfysiologi
- Sexuell stimulering → parasympatisk aktivitet via nn. cavernosi (S2–S4) → frisättning av NO från nitrerga nerver och endotel.
- NO aktiverar guanylatcyklas → ↑cGMP → minskat intracellulärt Ca²⁺ → relaxation av glatt muskulatur i corpora cavernosa.
- Arteriellt inflöde ökar, sinusoiderna fylls och komprimerar de subtunikala venerna mot tunica albuginea — venookklusiv mekanism.
- Fosfodiesteras typ 5 (PDE5) bryter ned cGMP och avslutar erektionen; sympatikus (noradrenalin) ger detumescens.
Etiologi
| Kategori | Exempel |
|---|---|
| Vaskulär (vanligast) | Ateroskleros, Hypertoni, Diabetes mellitus, rökning, Hyperlipidemi |
| Neurogen | Ryggmärgsskada, Multipel skleros, Diabetesneuropati, radikal prostatektomi |
| Endokrin | Hypogonadism, Hyperprolaktinemi, Hypotyreos |
| Läkemedel | Tiazider, betablockerare, SSRI, spironolakton, antiandrogener |
| Psykogen | Prestationsångest, Depression, relationsproblem |
Diagnostik
- Anamnes är viktigast: debut, duration, situationsberoende, morgonerektioner, libido, partnerrelation.
- Bevarade nattliga/morgonerektioner talar för psykogen orsak; gradvis debut utan nattliga erektioner talar för organisk.
- Status: yttre genitalia, testikelvolym, sekundära könskarakteristika, perifera pulsar, prostatapalpation vid indikation.
- Prover: fasteglukos/HbA1c, lipidstatus, Testosteron (morgonprov, fastande), vid låga värden även LH och Prolaktin.
- IIEF-5-formuläret används för gradering och behandlingsuppföljning.
Behandling
- Livsstil: rökstopp, viktnedgång, fysisk aktivitet, alkoholreduktion — dokumenterad effekt.
- PDE5-hämmare: sildenafil 25–100 mg vid behov (effekt 30–60 min, duration 4–6 h), tadalafil 10–20 mg vid behov eller 5 mg dagligen (duration upp till 36 h). Kräver intakt NO-frisättning och sexuell stimulering.
- Absolut kontraindikation: samtidig Nitroglycerin/nitratbehandling — risk för livshotande hypotoni. Minst 24 h (sildenafil) respektive 48 h (tadalafil) mellan doserna.
- Andra linjen: intrakavernös alprostadil, vakuumpump, uretral alprostadil.
- Tredje linjen: penisprotes.
- Behandla underliggande Hypogonadism med testosteronsubstitution — men testosteron ensamt hjälper sällan vid normala nivåer.
Klinisk pärla
Nydebuterad ED hos en man i 50-årsåldern ska betraktas som ett kardiovaskulärt varningstecken. Penisartärerna (~1 mm) är trängre än koronarkärlen (~3 mm) och drabbas därför tidigare av Endoteldysfunktion — utred alltid kardiovaskulära riskfaktorer.
Tenta-fokus
Mekanismen bakom nitrat-kontraindikationen: nitrater ökar NO → cGMP, PDE5-hämmare blockerar nedbrytningen av cGMP. Kombinationen ger okontrollerad vasodilatation och cirkulatorisk kollaps. Detta är den klassiska tentafrågan.
Kopplingar
- PDE5-hämmare — förstahandsbehandling, verkar via cGMP
- NO — signalmolekylen som initierar erektion
- Ateroskleros — vanligaste bakomliggande patologi
- Diabetes mellitus — kombinerar vaskulär och neurogen skada
- Testosteron — påverkar libido mer än erektionsförmåga
- Hyperprolaktinemi — behandlingsbar endokrin orsak
- Nitroglycerin — absolut kontraindikation vid PDE5-behandling