Ketokonazol

Kurs: Basvetenskap 5

Vad är det?

  • Ketokonazol är ett imidazol-antimykotikum och det första perorala azolpreparatet.
  • Systemisk peroral användning som svampmedel är i stort sett avvecklad på grund av hepatotoxicitet — nyare triazoler som flukonazol, itrakonazol och vorikonazol har ersatt det.
  • I endokrinologiskt sammanhang har ketokonazol fått en ny roll som steroidogeneshämmare vid Cushings syndrom.

Verkningsmekanism

  • Hämmar det svampspecifika cytokrom P450-enzymet 14-alfa-demetylas (CYP51).
  • Blockerar därmed omvandlingen av lanosterol till ergosterol — den sterol som stabiliserar svampens cellmembran.
  • Resultat: defekt membran med ökad permeabilitet och ackumulering av toxiska metylsteroler; effekten är fungistatisk.
  • Bristande selektivitet gör att ketokonazol även hämmar mänskliga CYP-enzymer i steroidogenesen: CYP17A1 (17-alfa-hydroxylas/17,20-lyas), CYP11A1 (sidokedjeklyvning) och CYP11B1 (11-beta-hydroxylas).
  • Denna “biverkning” är själva grunden för användningen mot hyperkortisolism.

Indikationer

Dosering och farmakokinetik

  • Peroral dos vid Cushings syndrom 200–1200 mg/dygn fördelat på 2–3 doser, titrerat mot kortisolnivåer.
  • Absorptionen kräver surt magsaft — protonpumpshämmare och antacida minskar upptaget kraftigt.
  • Metaboliseras av CYP3A4 i levern och är samtidigt en potent hämmare av samma enzym.

Biverkningar

Interaktioner

Klinisk pärla

Vid behandling av Cushings syndrom går man ofta på “block and replace”-strategi: blockera kortisolsyntesen fullt ut med ketokonazol och substituera sedan med fast dos hydrokortison. Det är enklare att styra än att sikta på en exakt normal endogen kortisolnivå, och skyddar mot binjurekris.

Tenta-fokus

Ketokonazol är exemplet på ett läkemedel vars biverkning blivit indikation: hämning av CYP17A1 och CYP11B1 ger gynekomasti och binjurebarksvikt som antimykotikum, men är precis vad man vill åt vid hyperkortisolism. Kom ihåg hepatotoxicitet som dosbegränsande biverkan och att absorptionen kräver surt pH.

Indikationer, verkningsmekanism & kontraindikationer

AspektInnehåll
IndikationerSvampinfektion (topikalt); systemiskt numera främst vid Cushings syndrom (hämmar steroidsyntes).
VerkningsmekanismHämmar svampens lanosterol-14α-demetylas (CYP450) → defekt ergosterol; hämmar även human steroidsyntes.
KontraindikationerLeversjukdom (hepatotoxicitet), samtidiga CYP3A4-substrat med smal marginal, QT-förlängande läkemedel.
Försiktighet / biverkningarHepatotoxicitet (systemiskt), potent CYP3A4-hämmare (interaktioner), binjuresuppression, gynekomasti.

Kopplingar

  • Cushings syndrom — huvudsaklig modern indikation
  • Ergosterol — den svampsterol vars syntes blockeras
  • CYP3A4 — central för både metabolism och interaktioner
  • Metyrapon — alternativ steroidogeneshämmare
  • Binjurebarksvikt — viktig biverkan att övervaka
  • Flukonazol — den triazol som ersatt ketokonazol som antimykotikum