Kortisolsynteshämmare

Kurs: MDBI

Vad är det?

Indikationer, verkningsmekanism & kontraindikationer

IndikationerCushings syndrom (hypofysärt, binjure- eller ektopiskt), inför binjurekirurgi, samt symtomkontroll vid inoperabel Binjurebarkscancer
VerkningsmekanismHämmar steroidogena enzymer: Metyrapon och Osilodrostat blockerar 11-beta-hydroxylas; Ketokonazol hämmar flera CYP450-steg (17-alfa-hydroxylas, sidokedjeklyvning); Etomidat hämmar 11-beta-hydroxylas (i.v., för akut svår hyperkortisolism)
KontraindikationerGraviditet (särskilt teratogena/androgena effekter), uttalad Leversvikt (ketokonazol), känd överkänslighet; risk för binjuresvikt vid överdosering
Försiktighet & biverkningarLevertoxicitet (ketokonazol – kräver leverprovs­monitorering), QT-förlängning, hypokortisolism/Addisonkris, Hypokalemi och Hypertoni (ackumulerade mineralkortikoidprekursorer vid 11-beta-hydroxylasblock), hormonella biverkningar

Vad är det? (fördjupning)

  • Behandlingen är i regel symtomatisk/biokemisk – den åtgärdar inte den underliggande tumören utan normaliserar kortisol i väntan på eller i stället för kirurgi.
  • Kräver monitorering av kortisol (mål: normalisering utan att framkalla svikt) enligt “block-and-replace” eller titrerad dos.

Tenta-fokus

Känn igen mekanismen: Metyrapon/Osilodrostat = 11-beta-hydroxylas-hämmare (ackumulering av 11-deoxikortisol → mineralkortikoid effekt → hypokalemi/hypertoni). Ketokonazol = bred CYP450-hämmare med levertoxicitet. Etomidat = enda i.v.-alternativet vid akut kris.

Klinisk pärla

Överdosering ger akut binjuresvikt – patienter kan behöva “block-and-replace” med tillägg av Hydrokortison. Tänk på binjurekris vid interkurrent sjukdom.

Kopplingar