QT-förlängning
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Förlängd repolarisering av kammarmyokardiet, mätt som QT-intervallet på EKG och korrigerat för hjärtfrekvens (QTc).
- Gränsvärden: QTc >450 ms hos män och >460 ms hos kvinnor är förlängt; >500 ms innebär tydligt ökad arytmirisk.
- Kliniskt betydelsefull eftersom den predisponerar för den polymorfa kammartakykardin torsades de pointes.
Varför är det viktigt / Mekanism
Elektrofysiologi
| Fas | Ström | Betydelse |
|---|---|---|
| 0 | Snabb Na-inström | Depolarisation |
| 1 | Transient K-utström | Tidig repolarisering |
| 2 | L-typs Ca-inström mot K-utström | Platåfas |
| 3 | IKr (hERG) och IKs | Repolarisering – här sker skadan |
| 4 | IK1 | Vilomembranpotential |
- De flesta läkemedel som förlänger QT blockerar hERG-kanalen (IKr). Kanalen har ett ovanligt rymligt inre porrum som binder kemiskt mycket olika molekyler – därför är QT-förlängning en så vanlig biverkning.
- Förlängd aktionspotential ger tid för tidiga efterdepolarisationer (EAD) via reaktiverade L-typs kalciumkanaler → triggade slag som, i kombination med den ökade dispersionen av repolarisering mellan myokardlagren, startar reentry → torsades.
Orsaker
| Grupp | Exempel |
|---|---|
| Elektrolyter | Hypokalemi, hypomagnesemi, hypokalcemi (Hypoparatyreoidism) |
| Antiarytmika | Sotalol, amiodaron, flekainid (klass IA/III) |
| Antibiotika/antimykotika | Makrolider, kinoloner, flukonazol |
| Psykofarmaka | Haloperidol, citalopram, kvetiapin, litium |
| Antiemetika | Ondansetron, droperidol |
| Opioider | Metadon |
| Övrigt | Bradykardi, hypotermi, anorexi, intrakraniell blödning |
| Ärftligt | Långt QT-syndrom typ 1 (KCNQ1/IKs), typ 2 (hERG/IKr), typ 3 (SCN5A) |
Klinisk relevans & Diagnostik
Handläggning
| Åtgärd | Kommentar |
|---|---|
| EKG före och efter insättning | Vid känd risk och vid dosökning |
| Korrigera kalium och magnesium | Sikta kalium >4,0 mmol/L |
| Sätt ut utlösande läkemedel | Ofta flera samtidigt – granska hela listan |
| Akut torsades | Magnesiumsulfat i.v. oavsett magnesiumnivå |
| Recidiverande | Öka hjärtfrekvensen: isoprenalin eller temporär pacing |
| Ihållande, cirkulatoriskt påverkad | Defibrillering |
- Vid ärftligt långt QT-syndrom styrs utlösande faktor av typen: LQT1 av ansträngning (särskilt simning), LQT2 av plötsliga ljud, LQT3 under sömn. Betablockad är basbehandling vid LQT1 och LQT2.
- Ökad frekvens förkortar QT-tiden – torsades är ett bradykardiberoende fenomen och pausberoende extraslag är den typiska starten.
Tenta-fokus
Ge magnesium intravenöst vid torsades de pointes även om serummagnesium är normalt. Magnesium stabiliserar membranet och hämmar de tidiga efterdepolarisationerna – det är förstahandsbehandling, inte en elektrolytkorrigering.
Klinisk pärla
Risken är nästan alltid multifaktoriell. En patient med metadon, ondansetron mot illamående, diarréutlöst hypokalemi och en kinolon har fyra samtidiga riskfaktorer – ingen av dem hade ensam räckt.
Klinisk pärla
Vid plötslig medvetslöshet hos en ung person under simning eller vid ett plötsligt ljud (väckarklocka) ska EKG med QTc-mätning tas, och hela familjen screenas. Ärftligt långt QT-syndrom är en av de vanligaste orsakerna till Plötslig hjärtdöd hos unga.
Kopplingar
Relaterat: Haloperidol, Metadon, Ondansetron, Kalciumkanaler, Plötslig hjärtdöd, Hypoparatyreoidism, Basvetenskap 5 Moment 1