Hungry bone syndrome

Kurs: MDBI

TypPostoperativ komplikation — svår, långdragen hypokalcemi
NyckelfyndSnabbt benupptag av kalcium efter paratyreoidektomi
BiokemiLågt kalcium, lågt fosfat, lågt magnesium
RiskmarkörHögt preoperativt ALP och uttalad bensjukdom

Vad är det?

Mekanism

  • Under lång tid har högt PTH hållit igång kraftig osteoklastisk resorption; skelettet är kalkfattigt och remodelleringen står på högvarv.
  • När PTH-källan avlägsnas dominerar plötsligt osteoblastisk mineralisering utan motverkande resorption → massivt nettoinflöde av mineraler in i benet.
  • Följden blir hypokalcemi + hypofosfatemi + hypomagnesemi, ofta i dagar till veckor.

Orsaker / Riskfaktorer

  • Paratyreoidektomi vid svår primär eller sekundär (renal) hyperparatyreoidism.
  • Prediktorer: högt preoperativt ALP, uttalad hyperkalcemi, stort adenom, radiologisk bensjukdom och hög ålder.
  • Kan även ses efter tyreoidektomi vid samtidig svår tyreotoxikos.

Klinisk betydelse

Tenta-fokus

Postoperativ hypokalcemi efter paratyreoidektomi: HBS har lågt fosfat (benet tar upp allt) och normalt/högt PTH, medan hypoparatyreoidism har högt fosfat och lågt PTH. Högt preoperativt ALP varnar för HBS.

Klinisk pärla

“Hungriga ben” — skelettet som svultit på mineral under år av PTH-överskott dammsuger nu blodet på kalcium, fosfat och magnesium. Ge rikligt med kalcium + kalcitriol och glöm inte magnesium.

Kopplingar