Paratyreoideapatologi — Primär hyperparatyreoidism
Kurs: MDBI Del: 05 Patologi och Cytologi
Bisköldkörtlarna är kroppens finkalibrerade termostat för kalciumnivån i blodet: de fyra små körtlarna känner av det joniserade kalciumet och justerar frisättningen av paratyreoideahormon (PTH) minut för minut. När denna reglering slås ur spel av en autonom tumör uppstår primär hyperparatyreoidism (PHPT) — den överlägset vanligaste orsaken till hyperkalcemi och en av de allra vanligaste endokrina sjukdomarna. Detta avsnitt går från normal kalciumfysiologi, via PTH:s effekter på skelett, njure och tarm, till de tre morfologiska huvudformerna av PHPT, jämförelsen mot sekundär hyperparatyreoidism (SHPT) och de ärftliga syndrom (MEN1, HPT-JT) som en läkarstudent bör kunna. Föreläsningen (“från provtagning till mikroskopi”, Christofer Juhlin) betonar hur en enkel S-Ca-analys leder hela vägen ner till det histopatologiska snittet.
Målsättning
- Redogöra för hur PTH reglerar kalciumbalansen via skelett, njure och tarm, samt hur den kalciumkänsliga receptorns negativa återkoppling sätts ur spel vid PHPT.
- Redogöra för PHPT och SHPT utifrån etiologi och patofysiologi, inklusive den klinisk-kemiska labbilden.
- Redogöra för de TRE huvudformerna av PHPT: adenom, hyperplasi (multipel körtelsjukdom) och cancer.
- Redogöra för symtomatologin vid hyperkalcemi (“stones, bones, groans, psychiatric moans”) och för att sjukdomen idag oftast är asymtomatisk.
- Känna till MEN1-syndromet och dess koppling till PHPT, MEN2 i korthet, samt HPT-JT och dess koppling till paratyreoideacancer.
Normal anatomi
- Bisköldkörtlarna är normalt fyra till antalet och sitter på baksidan av sköldkörteln (tyreoidea), två övre och två nedre.
- Varje körtel är liten och rödbrun till färgen och väger normalt oftast <60 mg (ungefär storleken på ett riskorn).
- Histologiskt domineras körteln av huvudceller (chief cells) som producerar PTH, samt oxyfila celler och en varierande mängd fettväv (stroma) som ökar med åldern.
- Embryologiskt utgår de övre körtlarna från fjärde gälfickan och de nedre (tillsammans med tymus) från tredje gälfickan — därför kan nedre körtlar följa med tymus ned i mediastinum.
- Antal och läge varierar; ektopiska körtlar (t.ex. i mediastinum eller inuti tyreoidea) förekommer och är kliniskt viktiga att hitta vid kirurgi.
Definition
Paratyreoideahormon (PTH) är ett peptidhormon som frisätts från huvudcellerna i bisköldkörtlarna. Dess huvuduppgift är att höja koncentrationen av joniserat Kalcium i blodet — PTH är kroppens viktigaste akuta kalciumhöjande hormon.
Normal fysiologi — hur PTH styr kalciumbalansen
PTH frisätts när det joniserade kalciumet i blodet sjunker, och verkar via tre målorgan för att återställa nivån. Nettoeffekten är höjt S-Ca och sänkt S-fosfat.
- Skelett: PTH stimulerar (indirekt via osteoblasternas uttryck av RANKL) osteoklasterna till ökad bennedbrytning, vilket frisätter både Kalcium och Fosfat från benmatrix till blodet.
- Njure: PTH ökar kalciumåterresorptionen i den distala tubuli, minskar fosfatåterresorptionen (ökad fosfatutsöndring i urinen) och aktiverar enzymet 1-α-hydroxylas.
- Aktivering av D-vitamin: 1-α-hydroxylaset i njuren omvandlar 25(OH)-vitamin D till den aktiva formen 1,25(OH)₂-vitamin D (kalcitriol).
- Tarm (indirekt): Kalcitriol ökar upptaget av Kalcium (och Fosfat) i tarmen — PTH höjer alltså tarmupptaget indirekt via aktiverat D-vitamin, inte direkt.
Effekterna kan sammanfattas per målorgan:
| Målorgan | Effekt av PTH | Konsekvens för blodet |
|---|---|---|
| Skelett | ↑ osteoklastisk resorption | ↑ Ca, ↑ fosfat frisätts |
| Njure | ↑ Ca-återresorption, ↓ fosfat-återresorption | ↑ Ca, ↓ fosfat (fosfaturi) |
| Njure (enzym) | ↑ 1-α-hydroxylas → kalcitriol | Möjliggör tarmupptag |
| Tarm (indirekt) | ↑ upptag via kalcitriol | ↑ Ca |
Total kontra joniserat kalcium
- I blodet finns kalcium i tre former: joniserat (fritt, biologiskt aktivt), albumin-bundet och komplexbundet. CaSR känner enbart av det joniserade kalciumet.
- Rutinprovet S-Ca mäter oftast totalt Kalcium, som påverkas av albuminnivån — vid lågt albumin behöver värdet albuminkorrigeras (alternativt mäts joniserat kalcium direkt) för att inte missa eller överskatta en hyperkalcemi.
- Normalt råder en enorm koncentrationsgradient över cellmembranet: kalcium är cirka tiotusenfalt högre extracellulärt än intracellulärt, vilket gör att även små förändringar av det extracellulära kalciumet får stora fysiologiska konsekvenser.
- Vid PHPT höjs den extracellulära kalciumnivån (ökad hyperkalcemi) medan den strama regleringen av det intracellulära kalciumet i huvudsak bevaras.
Kalciumkänslig receptor och negativ återkoppling
- På huvudcellernas yta sitter den kalciumkänsliga receptorn (CaSR), en G-proteinkopplad receptor som kontinuerligt avläser det joniserade kalciumet i blodet.
- Högt Kalcium aktiverar CaSR och hämmar PTH-frisättningen; lågt Kalcium släpper hämningen och PTH stiger. Detta är en klassisk negativ återkoppling.
- Systemet håller S-Ca inom ett mycket snävt intervall. När kalciumet stiger ska PTH normalt sjunka mot noll — därför är ett PTH som är “normalt” samtidigt som kalciumet är högt i själva verket olämpligt (inappropriately) förhöjt.
Klinisk pärla
Primär hyperparatyreoidism (PHPT) — patofysiologi
- PHPT definieras som en neoplastisk tillväxt av en eller flera bisköldkörtlar som leder till hypersekretion av PTH och därigenom hyperkalcemi.
- Grundproblemet är autonomi: tumörcellerna frisätter PTH oberoende av det kalcium som CaSR rapporterar. Den negativa återkopplingen är satt ur spel — PTH fortsätter drivas trots att kalciumet redan är högt.
- Det överskott av PTH som frisätts driver alla de normala effekterna i överdrift: ökad benresorption, ökad renal kalciumåterresorption, ökad fosfatutsöndring och ökad kalcitriolproduktion → resultatet blir hyperkalcemi och hypofosfatemi.
- Prevalens: vanligt — drabbar ca 2–3 % av alla postmenopausala kvinnor i Sverige. PHPT är den överlägset vanligaste orsaken till hyperkalcemi i öppenvård (jämför med malignitet som är vanligast hos inneliggande patienter).
Molekylär bakgrund (översikt)
- De flesta adenom är monoklonala — de utgår från en enda muterad cell, vilket förklarar varför sjukdomen oftast sitter i en körtel.
- Vanliga drivande förändringar är överuttryck av cyklin D1 (CCND1) samt somatiska mutationer i MEN1-genen; ärftliga former drivs av MEN1, RET respektive CDC73 (se avsnittet om ärftliga syndrom).
- Hyperplasi är däremot en process i alla fyra körtlar samtidigt och ses särskilt vid ärftliga tillstånd och kronisk stimulering.
Klinisk-kemisk laboratoriebild vid PHPT
- S-Ca: HÖGT — hyperkalcemi är kardinalfyndet.
- PTH: HÖGT eller olämpligt normalt — nyckeln till diagnos; ett icke-supprimerat PTH vid hyperkalcemi pekar mot paratyreoidea.
- S-fosfat: oftast LÅGT — pga PTH:s fosfaturiska effekt i njuren.
- Stödjande fynd: hyperkalciuri (ökad kalcium i urin), stegrat alkaliskt fosfatas (ALP) vid skelettengagemang och ofta stegrat 1,25(OH)₂D.
Tenta-fokus
Differentialdiagnos vid hyperkalcemi
PTH-analysen delar snabbt upp orsakerna till hyperkalcemi i två grupper: PTH-medierade (högt/olämpligt normalt PTH) och icke-PTH-medierade (supprimerat PTH).
| Orsak | Ca | PTH | Kommentar |
|---|---|---|---|
| PHPT | ↑ | ↑ / olämpligt normalt | Vanligast i öppenvård |
| Malignitet (PTHrP, skelettmetastaser) | ↑ | ↓ supprimerat | Vanligast hos inneliggande |
| Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH) | ↑ | ↑ / normalt | CaSR-mutation, låg urin-Ca |
| D-vitaminöverskott, sarkoidos | ↑ | ↓ | Ökat tarmupptag/kalcitriol |
Tenta-fokus
Symtom och komplikationer vid hyperkalcemi
De flesta symtom vid PHPT beror på själva hyperkalcemin och sammanfattas klassiskt som “stones, bones, abdominal groans and psychiatric moans”. Idag upptäcks dock många fall asymtomatiskt genom rutinmässig S-Ca-mätning, innan symtom hunnit utvecklas.
- Stones (njurar): njursten och nefrokalcinos pga hyperkalciuri; polyuri och polydipsi pga hyperkalcemins effekt på njurens koncentrationsförmåga (en förvärvad nefrogen diabetes insipidus).
- Bones (skelett): benskörhet/osteoporos pga ökad benresorption; i uttalade, kroniska fall osteitis fibrosa cystica (“von Recklinghausens bensjukdom”) med subperiostal resorption och bruna tumörer (reaktiva ansamlingar av osteoklaster, blödning och fibros som ger benet en brun färg).
- Abdominal groans (buk): förstoppning, illamående, magsår (ulcus) (via ökad gastrin/magsyra), pankreatit och gallsten.
- Psychiatric moans (psyke/allmänt): trötthet, depression, muskelsvaghet och kognitiv tröghet/konfusion.
- Vid mycket hög S-Ca hotar hyperkalcemisk kris med intorkning, njursvikt, arytmi (förkortad QT-tid på EKG) och medvetandepåverkan — ett akut tillstånd.
Klinisk pärla
Minnesregeln “stones, bones, groans, psychiatric moans — with fatigue overtones” täcker njursten, skelettpåverkan, buksymtom, psykiska besvär och den diffusa tröttheten. Många moderna patienter är dock helt symtomfria och fångas enbart på ett förhöjt S-Ca taget av annan orsak.
Skelettmanifestationer i detalj
Skelettet är ett av de organ som drabbas hårdast av kroniskt förhöjt PTH, eftersom hormonet ständigt driver osteoklastisk resorption.
- Osteoporos: generell minskning av benmassan med förhöjd frakturrisk; den vanligaste och tidigaste skelettpåverkan idag.
- Osteitis fibrosa cystica: den klassiska, uttalade formen (“von Recklinghausens bensjukdom”) där ökad resorption ersätter ben med fibrös vävnad.
- Bruna tumörer: lokala, reaktiva ansamlingar av osteoklaster, blödning och fibros; den bruna färgen kommer från hemosiderin. De är inte äkta tumörer utan reparativa lesioner.
- Subperiostal resorption: typisk röntgenologisk förändring, ofta först synlig på fingrarnas falanger; “salt-och-peppar”-mönster i kraniet är ett annat klassiskt fynd.
- Vid effektiv kirurgi kan skelettet till stor del läka, men risken för snabb postoperativ hypokalcemi (“hungry bone syndrome”) är då som störst.
De tre huvudformerna av PHPT
PHPT orsakas morfologiskt av tre olika förändringar i bisköldkörtlarna. Fördelningen och de viktigaste dragen sammanfattas i tabellen nedan.
| Form | Andel | Antal körtlar | Karaktär | Typisk labbild | Nyckelbudskap |
|---|---|---|---|---|---|
| Adenom | ~85 % | En körtel | Benign, monoklonal tumör | ↑Ca, ↑PTH, ↓fosfat | Vanligast; oftast singeladenom |
| Hyperplasi (multipel körtelsjukdom) | ~15 % | Alla fyra (oftast) | Benign, ofta ärftlig | ↑Ca, ↑PTH, ↓fosfat | Tänk MEN1 vid ung patient |
| Cancer | <1 % | En (stor, invasiv) | Malign, potentiellt letal | Kraftigt ↑Ca, kraftigt ↑PTH | Ovanlig; koppling till HPT-JT |
Paratyreoideaadenom (PTAD)
- Paratyreoideaadenom är en godartad tumör utgången ur bisköldkörteln och den vanligaste orsaken (~85 %) till PHPT.
- Det är en av de vanligaste endokrina tumörerna överhuvudtaget.
- Drabbar alla åldrar men framför allt kvinnor i menopaus; man:kvinna-ratio ca 1:3.
- Oftast rör det sig om ett singeladenom — en enda förstorad körtel, medan de övriga tre är normala eller atrofiska (supprimerade av hyperkalcemin).
- Mikroskopiskt: en avgränsad tumör dominerad av huvudceller, ofta med en kant av komprimerad normal paratyreoideavävnad med fettväv i tumörens periferi — ett viktigt diagnostiskt kännetecken (adenomets celler har trängt undan den fettrika normala vävnaden).
- Adenomet är cellrikt med minskat stromafett jämfört med den normala körteln; de övriga körtlarna är oftast normalstora eller atrofiska.
- Termen singeladenom betecknar en enskild godartad tumör i en körtel — detta skiljer det från hyperplasi (flera/alla fyra körtlar samtidigt), en distinktion som är central både mikroskopiskt och kirurgiskt.
Paratyreoideahyperplasi (multipel körtelsjukdom)
- Vid multipel körtelsjukdom är mer än en körtel engagerad — oftast alla fyra, men inte alltid.
- Ca 20 % av fallen är associerade till det ärftliga MEN1-syndromet; multipel körtelsjukdom hos en ung patient ska därför alltid väcka misstanke om MEN-syndrom.
- Kirurgisk behandling skiljer sig från adenom eftersom flera körtlar måste åtgärdas:
- Total paratyreoidektomi med reimplantation av en liten körtelbit (t.ex. i underarmen) för att bevara viss PTH-produktion.
- Subtotal paratyreoidektomi där 3,5 körtlar avlägsnas och en halv körtel lämnas kvar.
- Mikroskopiskt ses hyperplasi av huvudceller med minskad stromafett i flera körtlar samtidigt.
Paratyreoideacancer
- Paratyreoideacancer är mycket ovanlig (<1 % av PHPT) men allvarlig.
- Oftast stora tumörer med inväxt i tyreoidea; växer invasivt i kärl och nerver.
- Ger ofta kraftigt förhöjda Ca- och PTH-värden — högre än vid benigna former.
- Diagnosen ställs på påvisad malign potential (invasion i kapsel/kärl/kringliggande vävnad eller metastasering) — det räcker inte med cellernas utseende, morfologin kan vara bedrägligt lugn.
- Ofta kopplad till det ärftliga HPT-JT-syndromet, där patienten även utvecklar fibrom i framför allt underkäken (mandibeln).
- Mikroskopiskt kan cellbilden vara bedrägligt lik ett adenom; malignitet påvisas i stället genom kapsel-, kärl- och perineural invasion eller metastasering. Förlust av parafibromin vid immunhistokemi stödjer diagnosen.
- Prognos: mycket svårbehandlad om tumören hunnit sprida sig före kirurgi; obehandlade/spridda fall avlider i okontrollerad hyperkalcemi.
Tenta-fokus
De tre formerna i siffror: adenom ~85 %, multipel körtelsjukdom ~15 %, cancer <1 %. Koppla ihop: hyperplasi → MEN1, cancer → HPT-JT (CDC73/parafibromin).
Morfologi — makroskopi och mikroskopi
Vägen “från provtagning till mikroskopi” avslutas på patologens bord, där den exciderade körteln beskrivs makroskopiskt och sedan snittas för mikroskopi. Morfologin bekräftar formen av PHPT.
Makroskopiskt
- Ett adenom är en förstorad, väl avgränsad och rödbrun körtel, oftast i storleksordningen ca 1–3 cm — klart större än den normala körtelns <60 mg.
- Vid multipel körtelsjukdom ses flera förstorade körtlar samtidigt (jämför preparat med två eller flera förstorade körtlar).
- Cancer är typiskt en stor, hård, oregelbunden tumör som växer in i omgivningen (t.ex. mot tyreoidea och esofagus) — till skillnad från det mjuka, avgränsade adenomet.
Mikroskopiskt
- Adenom: en cellrik tumör av huvudceller med minskat stromafett, ofta omgiven av en kant av normal körtel med bevarad fettväv — den komprimerade normala randen är ett hjälpsamt tecken på att det rör sig om ett adenom.
- Hyperplasi: motsvarande huvudcellsproliferation men i flera körtlar samtidigt.
- Cancer: diagnosen vilar inte på cellatypin (som kan vara diskret) utan på invasiv växt — genom kapseln, i kärl och kring nerver — samt eventuell metastasering.
- Praktisk ledtråd: den viktigaste mikroskopiska pekaren mot ett adenom är den komprimerade normala randvävnaden; är i stället alla fyra körtlarna förstorade talar det för hyperplasi och bör väcka misstanke om MEN1 hos yngre patienter.
Sekundär och tertiär hyperparatyreoidism
Till skillnad från PHPT, där PTH-överskottet är autonomt, är SHPT en reaktiv (kompensatorisk) PTH-stegring som svar på ett lågt eller lågt-normalt kalcium. Körtlarna gör här “rätt” — de försöker normalisera ett sänkt Kalcium — men följden blir kronisk hyperplasi av alla fyra körtlar.
- Vanligaste orsaken: kronisk njursvikt. Två mekanismer samverkar:
- Nedsatt renalt 1-α-hydroxylas → låg kalcitriol → minskat kalciumupptag i tarmen → hypokalcemi.
- Fosfatretention (njuren kan inte utsöndra Fosfat) → hyperfosfatemi, som binder Kalcium, sänker det joniserade kalciumet ytterligare och hämmar 1-α-hydroxylaset.
- Andra orsaker: D-vitaminbrist (låg solexponering, malabsorption, nutritionsbrist) och malabsorptionstillstånd.
- Den uteblivna hämningen via kalk och D-vitamin gör att PTH driver körtlarna till förstoring — en sekundär förstoring av alla fyra körtlarna.
- Labbild: S-Ca lågt eller normalt, PTH högt, och vid njursvikt S-fosfat högt (vid ren D-vitaminbrist är fosfat i stället lågt/normalt).
- Skelettkonsekvens: kroniskt högt PTH vid njursvikt ger renal osteodystrofi — en blandbild av ökad benresorption (osteitis fibrosa cystica) och nedsatt mineralisering (osteomalaci) pga kalcitriolbrist.
- Behandling av SHPT är i grunden medicinsk (korrigera fosfat med fosfatbindare, ge aktivt D-vitamin/kalcimimetika) — till skillnad från PHPT som behandlas kirurgiskt.
Tertiär hyperparatyreoidism
- Vid långvarig SHPT (typiskt vid kronisk njursvikt) kan de kroniskt stimulerade körtlarna till slut bli autonoma — de fortsätter översekretera PTH även efter att grundorsaken korrigerats (t.ex. efter njurtransplantation).
- Resultatet blir hyperkalcemi trots ursprungligen sekundär genes — tertiär hyperparatyreoidism liknar därmed PHPT i labbild (↑Ca, ↑PTH).
Jämförelsetabell — PHPT vs SHPT vs tertiär HPT
| Parameter | Primär (PHPT) | Sekundär (SHPT) | Tertiär |
|---|---|---|---|
| Grundmekanism | Autonom tumör i körtel(-lar) | Reaktivt svar på lågt Ca | Autonomi efter långvarig SHPT |
| Vanligaste orsak | Adenom | Njursvikt, D-vitaminbrist | Långvarig njursvikt |
| Körtelengagemang | Oftast en körtel | Alla fyra (hyperplasi) | Alla fyra, autonoma |
| S-Kalcium | ↑ Högt | ↓/normalt | ↑ Högt |
| PTH | ↑ / olämpligt normalt | ↑ Högt | ↑↑ Mycket högt |
| S-Fosfat | ↓ Lågt | ↑ Högt (vid njursvikt) | Varierande, ofta ↑ |
Klinisk pärla
Ärftliga syndrom kopplade till paratyreoidea
En minoritet av PHPT är ärftlig, men dessa fall är viktiga att känna igen — de drabbar unga, engagerar flera körtlar och ingår i syndrom med andra tumörer.
MEN1-syndromet
- MEN1 (multipel endokrin neoplasi typ 1, Wermers syndrom) har en prevalens på ca 1:100 000 i Sverige.
- Autosomalt dominant ärftlighet, orsakad av mutation i tumörsuppressorgenen MEN1, som kodar för proteinet menin.
- Drabbade utvecklar de klassiska “3 P:na”: multipla paratyreoideaadenom/hyperplasi (Parathyroid), hypofystumör (Pituitary) och endokrina tumörer i pankreas (Pancreas).
- De pankreatiska tumörerna inkluderar gastrinom (ger Zollinger-Ellisons syndrom med ulcus) och insulinom (hypoglykemi).
- PHPT är oftast den första manifestationen och drabbar nästan alla anlagsbärare — typiskt i yngre ålder och med flera körtlar engagerade.
- Genetisk analys bör övervägas hos: unga patienter med PHPT, patienter med minst två MEN1-relaterade tumörer, och/eller positiv släkthistoria.
MEN2 (kort)
- MEN2 orsakas av mutation i protoonkogenen RET och domineras av medullär tyreoideacancer och feokromocytom.
- Vid subtypen MEN2A kan även paratyreoideahyperplasi med PHPT förekomma (till skillnad från MEN2B).
HPT-JT-syndromet
- HPT-JT (hyperparathyroidism–jaw tumor syndrome) orsakas av mutation i tumörsuppressorgenen CDC73 (HRPT2), som kodar för proteinet parafibromin.
- Syndromet är starkt kopplat till paratyreoideacancer och till förhöjd risk för malign paratyreoideasjukdom.
- Drabbade utvecklar även ossifierande fibrom i framför allt underkäken (mandibeln) samt njurcystor/njurtumörer.
- Förlust av parafibromin (via immunhistokemi) används diagnostiskt som en markör som talar för malignitet i en paratyreoideatumör.
Tenta-fokus
Koppla ihop gen → syndrom → tumör: MEN1 (menin) → PHPT + hypofys + pankreas; RET → MEN2 → medullär tyreoideacancer; CDC73 (parafibromin) → HPT-JT → paratyreoideacancer + käkfibrom.
Diagnostik och behandling — från provtagning till mikroskopi
- Upptäckt: oftast via ett förhöjt S-Ca i rutinprov; diagnosen bekräftas klinisk-kemiskt med samtidigt högt Kalcium och icke-supprimerat PTH.
- Lokalisation inför kirurgi: ultraljud av halsen och sestamibi-scintigrafi för att identifiera vilken/vilka körtlar som är förstorade (särskilt viktigt vid ektopiskt läge).
- Behandling: kirurgiskt avlägsnande är botande vid adenom (en körtel tas bort) och vid multipel körtelsjukdom (subtotal eller total paratyreoidektomi med reimplantation).
- Cancer kräver mer omfattande kirurgi och är svårbotad vid spridning.
- Mikroskopi avgör slutligen formen: avgränsat adenom med normal randvävnad, hyperplasi i flera körtlar, eller cancer med invasion i kapsel/kärl/nerv.
- Röd tråd (“från provtagning till mikroskopi”): förhöjt S-Ca → bekräftande PTH-analys → lokalisation → kirurgi → PAD. Hela kedjan bygger på insikten att Kalcium och PTH normalt rör sig åt motsatt håll.
- Efter operation normaliseras kalcium och PTH snabbt; en viktig komplikation är övergående hypokalcemi (“hungry bone syndrome”) när det uttömda skelettet snabbt tar upp Kalcium.
Provtagning i praktiken
- Basutredning vid misstänkt PHPT: samtidig mätning av S-Ca (helst albuminkorrigerat eller joniserat), PTH och S-fosfat.
- Kompletterande prover: kreatinin/eGFR (utesluter njursvikt och SHPT), 25(OH)-vitamin D, ALP samt kalcium i urin för att skilja PHPT från FHH.
- Vid konstaterad PHPT görs lokalisationsdiagnostik (ultraljud + sestamibi-scintigrafi) inför riktad kirurgi.
- Intraoperativt kan snabb PTH-mätning användas: ett snabbt fall i PTH efter att adenomet tagits bort bekräftar att rätt körtel avlägsnats.
När ska asymtomatisk PHPT opereras?
Eftersom många fall idag upptäcks asymtomatiskt via ett förhöjt S-Ca är frågan ofta inte om det är PHPT utan om patienten behöver opereras. Kirurgi rekommenderas bland annat vid:
- Ung ålder (t.ex. under ca 50 år), eftersom sjukdomen då hinner ge komplikationer över tid.
- Uttalad hyperkalcemi (tydligt förhöjt S-Ca över referensnivån).
- Njurpåverkan: sänkt eGFR, njursten/nefrokalcinos eller uttalad hyperkalciuri.
- Skelettpåverkan: osteoporos eller genomgången lågenergifraktur.
- Symtomatiska patienter opereras oavsett — kirurgi är botande vid adenom och hyperplasi. Asymtomatiska som inte uppfyller kriterierna kan följas med regelbundna Ca-, eGFR- och bentäthetskontroller.