Tertiär hyperparatyreoidism

Kurs: MDBI

Typ	Autonom hyperparatyreoidism efter långvarig sekundär
Nyckelfynd	Högt PTH och högt S-Kalcium
Bakgrund	Långvarig sekundär HPT, ofta efter njurtransplantation
Behandling	Paratyreoidektomi

Vad är det?

• Tertiär hyperparatyreoidism uppstår när körtlar som länge stimulerats vid sekundär HPT blir autonoma och fortsätter överproducera PTH oberoende av kalciumnivån.
• Resultatet blir hyperkalcemi — trots att utgångsläget var hypokalcemi.

Etiologi och riskfaktorer

• Långvarig kronisk njursvikt med ihållande sekundär HPT.
• Blir ofta uppenbar efter njurtransplantation, när njurfunktionen normaliseras men de autonoma körtlarna kvarstår.

Patofysiologi

• Kronisk stimulering ger nodulär hyperplasi med kloner som tappat normal återkoppling via den kalciumkänsliga receptorn.
• Körtlarna frisätter PTH trots normalt/högt kalcium → autonom överproduktion.

Symtom

• Tecken på hyperkalcemi: trötthet, njursten, skelettsmärta, obstipation.
• Fortsatt renal osteodystrofi och kärlförkalkning.

Diagnostik

• Högt PTH och högt S-Kalcium hos patient med känd njursvikt/transplantation.
• Lokalisering med sestamibiscintigrafi inför kirurgi.

Behandling

• Paratyreoidektomi (subtotal eller total med autotransplantation).
• Kalcimimetika kan användas medicinskt.

Tenta-fokus

Tänk “sekundär som blivit autonom”: skillnaden mot sekundär HPT är att kalcium nu är högt i stället för lågt/normalt. Klassiskt scenario: hyperkalcemi efter njurtransplantation.

Klinisk pärla

Trappan är lätt att minnas: primär = autonomt från start (högt Ca), sekundär = reaktivt (lågt/normalt Ca), tertiär = sekundär som blivit autonom (högt Ca). Behandlingen vid tertiär är kirurgi.

Kopplingar

• Sekundär hyperparatyreoidism — förstadiet som blivit autonomt.
• Primär hyperparatyreoidism — liknande biokemi (högt Ca + högt PTH).
• Kronisk njursvikt — den underliggande grundsjukdomen.
• Njurtransplantation — utlöser ofta att tillståndet blir uppenbart.
• Paratyreoidektomi — den definitiva behandlingen.