CKD-MBD
Kurs: MDBI
aliases: [Chronic kidney disease-mineral and bone disorder, Renal osteodystrofi]
| Typ | Systemisk rubbning av mineral- och benmetabolism vid Kronisk njursvikt |
| Nyckelfynd | Hyperfosfatemi, Hypokalcemi, Sekundär hyperparatyreoidism, låg Kalcitriol |
| Komplikationer | Renal osteodystrofi, Kärlförkalkning |
Vad är det?
- CKD-MBD är den systemiska störningen av kalcium-, fosfat-, PTH- och D-vitaminmetabolismen som uppstår vid Kronisk njursvikt, med effekter på skelett (renal Osteodystrofi) och kärl (förkalkning).
Patofysiologi
- Sjunkande GFR → fosfatretention.
- Nedsatt renal hydroxylering → låg Kalcitriol (aktivt D-vitamin) → minskat kalciumupptag i tarm → Hypokalcemi.
- Hyperfosfatemi + hypokalcemi + låg kalcitriol + stigande FGF23 → stimulerar paratyreoidea → Sekundär hyperparatyreoidism (hög PTH).
- Kroniskt hög PTH → ökad benresorption → Renal osteodystrofi (t.ex. osteitis fibrosa cystica). På sikt autonom Tertiär hyperparatyreoidism.
- Kalcium × fosfat-produkt hög → metastatisk förkalkning i kärl och mjukdelar → ökad kardiovaskulär mortalitet.
Klinisk betydelse / behandling
- Skelettsmärta, frakturer, klåda, kalcifylaxi; kraftigt ökad kardiovaskulär risk.
- Behandling: Fosfatbindare, aktivt D-vitamin, Kalcimimetika (cinacalcet), diet; ibland Paratyreoidektomi.
Tenta-fokus
Kedjan att kunna: låg GFR → fosfatretention + låg kalcitriol → hypokalcemi → sekundär hyperparatyreoidism → renal osteodystrofi + kärlförkalkning. FGF23 stiger tidigt. Skilj sekundär (reaktiv, low/normal Ca) från tertiär (autonom, hög Ca).
Klinisk pärla
Kärlförkalkningen vid CKD-MBD är en huvudorsak till att njursviktspatienter oftare dör i hjärt-kärlsjukdom än når dialys/transplantation. Fosfatkontroll är därför central.
Kopplingar
- Kronisk njursvikt — grundtillståndet
- Sekundär hyperparatyreoidism — central mekanism
- Renal osteodystrofi — skelettmanifestationen
- FGF23 — tidig hormonell markör
- Kärlförkalkning — den kärlrelaterade komplikationen