Sekundär hyperparatyreoidism

Kurs: MDBI

Typ	Reaktiv överproduktion av PTH
Nyckelfynd	Högt PTH med lågt/normalt S-Kalcium
Vanligaste orsak	Kronisk njursvikt
Körtelbild	Hyperplasi av alla fyra körtlarna

Vad är det?

• Sekundär hyperparatyreoidism är en kompensatorisk ökning av PTH-utsöndringen som svar på kronisk hypokalcemi.
• Till skillnad från primär HPT är kalcium här lågt eller normalt — körtlarna svarar på en yttre stimulering, de är inte primärt autonoma.

Etiologi och riskfaktorer

• Kronisk njursvikt är den vanligaste orsaken: hyperfosfatemi och brist på aktivt kalcitriol.
• Andra orsaker: D-vitaminbrist, malabsorption och otillräckligt kalciumintag.

Patofysiologi

• Lågt joniserat kalcium avläses av körtelns kalciumkänsliga receptor (CaSR) → ökad PTH-frisättning.
• Kronisk stimulering ger diffus hyperplasi av samtliga fyra körtlar.
• Högt PTH driver benresorption → renal osteodystrofi med subperiostal resorption.

Symtom

• Ofta symtomfattig; senare skelettsmärta, klåda och frakturer.
• Fynd av renal osteodystrofi och kärlförkalkning.

Diagnostik

• Högt PTH med lågt/normalt S-Kalcium, ofta högt fosfat och lågt D-vitamin vid njursvikt.

Behandling

• Behandla grundorsaken: fosfatbindare, aktivt D-vitamin och kalcimimetika.
• Vid terapisvikt eller övergång till tertiär HPT: paratyreoidektomi.

Tenta-fokus

Nyckelskillnaden mot primär HPT: här är kalcium lågt eller normalt medan PTH är högt. Vanligaste orsaken är kronisk njursvikt, och körtelbilden är hyperplasi av alla fyra.

Klinisk pärla

Sekundär HPT är från början ett ändamålsenligt svar. Håller stimuleringen i sig kan körtlarna bli autonoma → tertiär hyperparatyreoidism med hyperkalcemi.

Kopplingar

• Primär hyperparatyreoidism — kontrasten: autonomt PTH med högt kalcium.
• Tertiär hyperparatyreoidism — vad sekundär HPT kan utvecklas till.
• Kronisk njursvikt — den vanligaste bakomliggande orsaken.
• Renal osteodystrofi — skelettkonsekvensen.
• Paratyreoideahyperplasi — den typiska körtelförändringen.