Kronisk Njursvikt (CKD)
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1, MDBI
Vad är det?
Kronisk njursvikt är en progressiv, irreversibel försämring av njurfunktionen över minst tre månader, med diabetesnefropati och nefroskleros (hypertoni) som de vanligaste orsakerna.
Mekanism
Oavsett ursprunglig orsak leder förlust av fungerande nefron till kompensatorisk hyperfiltrering i de kvarvarande nefronen, vilket paradoxalt skyndar på deras egen skada över tid – en självförstärkande nedåtgående spiral.
Klinisk relevans & Diagnostik
Ger successivt: anemi (minskad EPO-produktion), renal osteodystrofi (sekundär hyperparatyreoidism pga minskad vitamin D3-aktivering och fosfatretention), metabolisk acidos (minskad H+-utsöndringsförmåga) och till slut uremiska symtom vid mycket avancerad sjukdom.
Klinisk pärla
CKD:s multipla systemiska konsekvenser (anemi, bensjukdom, acidos) speglar direkt njurens många olika normala funktioner (EPO-produktion, vitamin D-aktivering, syra-basreglering) – varje symtom kan spåras till en specifik förlorad njurfunktion.
Klinisk kemi
- Kronisk njursvikt är ingen enskild analyt utan en diagnos som utreds och följs laboratoriemedicinskt via skattning av njurfunktionen och dess systemiska konsekvenser.
- eGFR: beräknas utifrån P-Kreatinin och/eller P-Cystatin C; ett medelvärde av de två ger bäst bedömning av GFR och används rutinmässigt för att gradera och följa sjukdomen.
- P-Kreatinin: stiger vid nedsatt njurfunktion men är en sen och relativt okänslig markör – patologiskt utslag kan dröja tills en betydande andel av nefronmassan gått förlorad. Påverkas även av muskelmassa, kön och ålder.
- P-Cystatin C: stiger tidigare vid njurpåverkan än kreatinin och är oberoende av muskelmassa, kön och diet – lämpligt särskilt hos äldre och vid reducerad muskelmassa. Störs av behandling med Kortikosteroider.
- Resultat anges normalt som Kroppsytenormerat GFR (mL/min/1,73 m²); vid läkemedelsdosering hos patienter med avvikande kroppsstorlek omräknas till Absolut GFR (mL/min).
- Vid behov av mer exakt GFR (t.ex. dosering av Cytostatika eller inför Organtransplantation) kan Iohexolclearance användas.
- Sekundär Hyperparatyreoidism: vanlig komplikation vid kronisk njursvikt. Nedsatt aktivering av Vitamin D3 och fosfatretention leder till sänkt eller normalt P-Kalcium med kompensatorisk stegring av PTH.
- S-Urea (Azotemi): kan stiga vid njurinsufficiens men är svårvärderad som enskild markör; används ibland som komplement till kreatinin/cystatin C samt i samband med Dialys.
| Fynd | P-Kalcium | PTH |
|---|---|---|
| Primär Hyperparatyreoidism | Förhöjt | Förhöjt eller inom övre referens |
| Sekundär Hyperparatyreoidism (t.ex. kronisk njursvikt) | Sänkt eller normalt | Förhöjt (kompensatorisk) |
Tenta-fokus
Vid kronisk njursvikt är P-Kreatinin en sen och okänslig markör – tydlig stegring ses först när en betydande andel av nefronmassan redan gått förlorad. Förväxla inte heller primär och sekundär hyperparatyreoidism: vid sekundär (t.ex. njursvikt) är kalcium sänkt/normalt med kompensatoriskt förhöjt PTH, medan primär ger förhöjt kalcium med olämpligt normalt/förhöjt PTH.
Kopplingar
Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 06 Endokrinologi - Hormondiagnostik
Relaterat: Diabetesnefropati, Nefroskleros, EPO, PTH, Vitamin D3, GFR, Kreatinin, Cystatin C, Hyperparatyreoidism