CuraKI

Akut njurskada

Akut njurskada

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Akut njurskada (AKI, acute kidney injury) är en snabb (timmar till dagar) försämring av njurfunktionen med ansamling av kvävehaltiga slaggprodukter, rubbad vätske-, elektrolyt- och syra-basbalans.
  • Diagnosen är funktionell, inte morfologisk – den ställs på kreatininstegring och/eller urinproduktion, inte på hur njuren ser ut.
  • KDIGO-kriterier (ett räcker):
    • Stegring av P-kreatinin med ≥26 µmol/l inom 48 timmar, eller
    • Stegring till ≥1,5 × utgångsvärdet inom 7 dygn, eller
    • Urinproduktion <0,5 ml/kg/h i >6 timmar.
StadiumKreatininDiures
11,5–1,9 × utgång, eller +26 µmol/l<0,5 ml/kg/h i 6–12 h
22,0–2,9 × utgång<0,5 ml/kg/h i ≥12 h
3≥3,0 × utgång, eller ≥354 µmol/l, eller dialysbehov<0,3 ml/kg/h i ≥24 h, eller anuri ≥12 h

Tenta-fokus

Kreatinin är ett trögt mått. Sambandet mellan GFR och kreatinin är hyperboliskt: de första 50 % av GFR kan försvinna med bara en liten kreatininstegring inom referensintervallet. En ung muskulös patient vars kreatinin gått från 60 till 110 har halverat sin njurfunktion trots att båda värdena är “normala”. Titta alltid på förändringen, aldrig på det absoluta värdet isolerat.

Varför är det viktigt / Mekanism

Klassifikationen i prerenal, renal (intrinsisk) och postrenal är inte bara pedagogisk – den styr hela handläggningen, eftersom två av tre former är direkt reversibla om de åtgärdas i tid.

Prerenal AKI (~60 %) – njuren är frisk men svälter

  • Orsak: minskat effektivt perfusionstryck över glomeruli.
  • Njuren svarar fysiologiskt korrekt: RAAS och ADH aktiveras maximalt → natrium och vatten sparas → koncentrerad, natriumfattig urin.
  • Autoregleringen håller GFR konstant ned till MAP ≈ 70–80 mmHg genom att dilatera afferenta arteriolen (Prostaglandiner) och konstringera efferenta arteriolen (Angiotensin II).

Klinisk pärla

Trippelwhammy. NSAID blockerar den afferenta prostaglandindilatationen, ACE-hämmare/ARB blockerar den efferenta angiotensinkonstriktionen, och ett tiazid eller Furosemid tar bort volymen. Var för sig ofta ofarliga; tillsammans hos en äldre patient med gastroenterit slår de ut båda autoregleringsarmarna samtidigt och ger AKI. Detta är en av de vanligaste läkemedelsorsakade njurskadorna i primärvården – och den är helt förutsägbar från fysiologin.

Renal (intrinsisk) AKI (~35 %) – njurvävnaden är skadad

Delas efter vilken struktur som drabbats:

Postrenal AKI (~5 %) – avflödeshinder

  • Prostatahyperplasi, uretärkonkrement, tumör i lilla bäckenet, retroperitoneal fibros, kateterstopp.
  • Kräver bilateralt hinder (eller unilateralt vid en enda fungerande njure) för att ge AKI – två njurar är en redundant konstruktion.
  • Stegrat tryck fortplantar sig retrograd till Bowmans kapsel och sänker det netto-filtrationstryck som driver GFR.
  • Efter avlastning kommer ofta postobstruktiv polyuri – ackumulerad urea ger osmotisk diures plus nedreglerade aquaporiner; ersätt vätska och följ elektrolyter.

Tenta-fokus

Ultraljud av urinvägarna på i princip alla med oförklarad AKI. Postrenal orsak är den minst vanliga men den enda där en enkel kateter eller nefrostomi kan återställa njurfunktionen fullständigt inom timmar. Att missa den är ett oåterkalleligt misstag; att utesluta den kostar tio minuter.

Klinisk relevans & Diagnostik

Att skilja prerenal från ATN

Detta är den centrala differentialdiagnostiska övningen, och den bygger helt på frågan: är tubuli funktionell eller inte?

VariabelPrerenal (frisk tubuli)ATN (skadad tubuli)
U-osmolalitet>500 mOsm/kg<350 mOsm/kg (isoston)
U-natrium<20 mmol/l>40 mmol/l
FENa<1 %>2 %
U/P-kreatinin>40<20
Urea/kreatinin-kvotFörhöjdNormal
SedimentBlankt, hyalina cylindrarBruna grynkorniga cylindrar, tubulära epitelceller
Svar på vätskaDiures inom timmarUteblivet
  • FENa = (U-Na × P-krea) / (P-Na × U-krea) × 100.
  • FENa är opålitligt om patienten står på Furosemid eller tiazid – använd då FEurea (<35 % talar för prerenal), eftersom urea återresorberas proximalt och inte påverkas av loop- eller distala diuretika.

Klinisk pärla

Prerenal AKI och ATN är inte två sjukdomar utan två punkter på samma kontinuum. Obehandlad prerenal hypoperfusion övergår i ATN. Det är därför tidsfönstret spelar roll: samma patient som svarar på en liter Ringer-acetat på morgonen kan vara etablerad ATN på kvällen. “Vänta och se” är inte ett neutralt val.

Akuta livshot – de fyra som dödar

  1. Hyperkalemi – vanligaste dödsorsaken vid AKI. EKG: höga spetsiga T-vågor → breddad QRS → sinusvågsmönster → asystoli. Behandling: kalciumglukonat (membranstabiliserande, påverkar inte kalium), insulin–glukos, betastimulerare, och definitivt Dialys.
  2. Lungödem – volymöverbelastning som inte kan diureras bort.
  3. Metabol acidos med högt anjongap (retinerade sulfat, fosfat, urat, organiska syror).
  4. Uremi – perikardit, encefalopati, blödningsbenägenhet (trombocytdysfunktion).

Utredning i praktiken

  • Anamnes: läkemedel (gå igenom hela listan, inklusive receptfria NSAID), kontrast, volymförluster, miktionsbesvär.
  • Status: volymstatus (halsvenfyllnad, hudturgor, ortostatism), blåsskanning, hudutslag.
  • Prover: kreatinin, urea, elektrolyter inkl. kalcium/fosfat, venös blodgas, CK (rabdomyolys), CRP/LPK, blodstatus.
  • Urin: sticka (blod utan erytrocyter på mikroskopi talar för myoglobin eller hemoglobin), sediment, U-Na, U-osm, U-albumin/kreatinin.
  • Bilddiagnostik: ultraljud njurar/urinvägar.
  • Immunologi vid misstänkt glomerulonefrit: ANA, ANCA, anti-GBM, komplement C3/C4, myelomutredning.

Behandling

  • Behandla orsaken – detta är hela poängen med klassifikationen.
  • Optimera perfusion: balanserad kristalloid vid hypovolemi; vasopressor (Noradrenalin) om MAP <65 trots volym. Målet är perfusionstryck, inte urinproduktion.
  • Sätt ut nefrotoxiner: NSAID, ACE-hämmare/ARB, Aminoglykosider, SGLT2-hämmare tillfälligt.
  • Dosjustera allt renalt eliminerat – och kom ihåg att kreatininbaserad eGFR är ogiltig vid instabilt kreatinin; vid stigande kreatinin underskattar formeln alltid graden av skada.
  • Avlasta postrenalt hinder.
  • Dialys-indikationer (AEIOU): Acidos refraktär, Elektrolyter (hyperkalemi), Intoxikation (dialyserbar), Overload (lungödem), Uremi (perikardit, encefalopati).

Tenta-fokus

Furosemid behandlar inte AKI. Loopdiuretika kan konvertera oligurisk till non-oligurisk AKI och underlätta vätskebalansen, men de förbättrar varken njurfunktion, dialysbehov eller mortalitet. Att jaga urinproduktion med furosemid hos en hypovolem patient förvärrar aktivt skadan. Samma sak gäller lågdos-dopamin (“renal dos”), som är definitivt avfärdat.

Prognos

  • Non-oligurisk ATN har bättre prognos än oligurisk; anuri talar för obstruktion, kärlkatastrof eller svår kortikal nekros.
  • Tubulusepitelet kan regenerera – till skillnad från glomeruli – vilket är varför ATN principiellt är reversibel över 1–3 veckor om patienten överlever.
  • Men AKI är inte en episod utan konsekvenser: även fullt återställt kreatinin medför ökad risk för framtida Kronisk njursjukdom, kardiovaskulär sjukdom och död. AKI-överlevare ska följas upp med kreatinin och albuminuri.

Klinisk pärla

Den enskilt mest värdefulla åtgärden vid AKI är inte ett läkemedel utan läkemedelslistan. Sätt ut, dosjustera, och skriv i journalen varför – annars återinsätts allt vid utskrivning och patienten kommer tillbaka.

Kopplingar

Relaterat: Akut tubulär nekros, Kronisk njursjukdom, Dialys, FENa, Kreatinin, Rabdomyolys

Graph View

Backlinks