CuraKI

Kolera

Kolera

Kurs: Basvetenskap 5

Vad är det?

Etiologi och epidemiologi

  • V. cholerae är en gramnegativ, kommaformad, rörlig (monotrik flagell) stav som växer i alkalisk miljö (TCBS-agar).
  • Endast toxinproducerande O1 (biotyp klassisk och El Tor; serotyp Ogawa/Inaba) och O139 orsakar epidemisk kolera.
  • Smitta via förorenat vatten och livsmedel (fekal-oral); reservoar i bräckt vatten kopplad till Plankton och kräftdjur.
  • Kräver hög infektionsdos (10^8) hos frisk person — men mycket lägre vid Aklorhydri eller PPI-behandling, eftersom Magsyra är den viktigaste barriären.
  • Utbrott i katastrofsituationer, flyktingläger och områden med bristande Sanitet; pågående sjunde pandemin sedan 1961. I Sverige endast enstaka importfall.

Patofysiologi

  • Bakterien koloniserar tunntarmen med hjälp av TCP-pili (toxin-coregulated pilus) — invaderar aldrig slemhinnan.
  • Koleratoxin är ett AB5-toxin: B-subenheterna binder GM1-gangliosid på enterocytens apikala membran, A-subenheten internaliseras.
  • A1-fragmentet ADP-ribosylerar Gs-alfa → GTPas-aktiviteten låses → permanent aktivt Adenylatcyklas → kraftigt förhöjt cAMP.
  • cAMP aktiverar Proteinkinas A → fosforylering och konstant öppning av CFTR-kloridkanalen → massiv Cl−-sekretion, hämmad Na+-absorption, vatten följer osmotiskt.
  • Slemhinnan är morfologiskt intakt → SGLT1-medierat natrium-glukosupptag fungerar fortfarande, vilket är hela grunden för ORS.
  • Vätskeförlust kan överstiga 1 liter per timme.

Symtom

  • Inkubationstid några timmar till 5 dagar.
  • “Risvattendiarré” — vattentunn, luktfattig, med slemflockar; ingen feber, ingen buksmärta, inget blod (till skillnad från Shigella och Campylobacter).
  • Kräkning utan illamående.
  • Snabb Dehydrering: insjunkna ögon, nedsatt hudturgor (“washerwoman’s hands”), takykardi, hypotoni, anuri, Muskelkramper (elektrolytförluster), sänkt medvetande.
  • Metabola konsekvenser: Metabol acidos med normalt Aniongap (bikarbonatförlust), Hypokalemi, Hypoglykemi hos barn, Akut njurskada prerenalt.
  • Cirka 75 % av infekterade blir asymtomatiska men utsöndrar bakterier och driver spridningen.

Diagnostik

  • Klinisk diagnos i utbrottsläge.
  • Mörkfältsmikroskopi visar karakteristiska “shooting star”-rörelser som hämmas av O1-antiserum.
  • Odling på TCBS-agar (gula kolonier från sackarosfermentation); snabbtest (dipstick) för O1/O139.
  • Blodgas och elektrolyter för att styra korrigering.

Behandling

  • Rehydrering är allt: ORS vid lindrig-måttlig dehydrering, Ringeracetat intravenöst vid svår dehydrering och chock — 100 ml/kg de första 3 timmarna (30 min hos barn).
  • Fortsätt ersätta pågående förluster; mortaliteten faller från >50 % till <1 % med adekvat vätsketillförsel.
  • Antibiotika är sekundärt men förkortar diarréduration och utsöndring: Doxycyklin engångsdos, alternativt Azitromycin (barn, gravida) eller Ciprofloxacin beroende på resistensläge.
  • Zink till barn förkortar sjukdomsförloppet.
  • Fortsätt amning och ge mat tidigt.

Prevention

  • Rent vatten, sanitet, handhygien (“WASH”).
  • Perorala vaccin: Dukoral (inaktiverat helcellsvaccin + rekombinant B-subenhet, ger viss korsprotektion mot ETEC) och Shanchol/Euvichol. Ger 60–85 % skydd i 2–3 år.
  • Utbrottskontroll med Smittspårning, kloring av vatten och vaccinationskampanjer.

Klinisk pärla

Blodgrupp O ger paradoxalt svårare kolera (starkare cAMP-svar), vilket är en föreslagen förklaring till varför blodgrupp O är ovanlig i Ganges delta — ett skolexempel på selektionstryck från infektion.

Tenta-fokus

Kunna toxinmekanismen: AB5 → GM1 → ADP-ribosylering av Gs → permanent Adenylatcyklas → cAMP → CFTR öppen → kloridsekretion. Kunna varför ORS fungerar trots toxinet (SGLT1 är intakt) och att vätska, inte antibiotika, är livräddande.

Kopplingar

Graph View

Backlinks