Hypovolemi

Kurs: Basvetenskap 5

Vad är det?

• Minskad intravaskulär volym — för lite blod eller plasma i kärlbanan för att upprätthålla adekvat cirkulation.
• Skiljs begreppsmässigt från dehydrering, som avser förlust av kroppens totala vatten (framför allt intracellulärt) med hyperton bild.
• Vid tillräckligt uttalad hypovolemi uppstår hypovolem chock — otillräcklig vävnadsperfusion och syrgastillförsel med cellulär hypoxi.
• Ett av de vanligaste och mest åtgärdbara tillstånden på akutmottagningen.

Etiologi

• Blödning (hemorragisk): trauma, gastrointestinal blödning (varix, ulcus), rupturerat aortaaneurysm, postpartumblödning, extrauterin graviditet, postoperativ blödning.
• Gastrointestinala förluster: kräkning, diarré, stomiförluster, ileus med sekvestrering i tarmlumen.
• Renala förluster: diuretika, osmotisk diures vid hyperglykemi (diabetesketoacidos), diabetes insipidus, binjurebarksvikt (Addison) med natriumförlust.
• Kutana förluster: brännskador, svår svettning, exfoliativ hudsjukdom.
• Tredje rummet (redistribution): sepsis, pankreatit, ileus, levercirros med ascites, anafylaxi — plasma lämnar kärlbanan trots normalt totalt kroppsvatten.
• Otillräckligt intag: äldre, konfusion, dysfagi, vårdberoende.

Patofysiologi och kompensationsmekanismer

• Minskad preload → minskad slagvolym (Frank-Starling) → minskad hjärtminutvolym → sjunkande vävnadsperfusion.
• Baroreceptorreflexen (i carotissinus och aortabågen) → ökad sympatikusaktivitet → takykardi, ökad kontraktilitet och perifer vasokonstriktion (bleka, kalla, marmorerade extremiteter, ökad kapillär återfyllnadstid).
• RAAS-systemet: minskad njurperfusion → renin → angiotensin II (vasokonstriktion, törst) → aldosteron (Na⁺- och vattenretention, K⁺-utsöndring).
• ADH (vasopressin) frisätts både osmotiskt och volymstyrt → vattenretention och koncentrerad urin.
• Transkapillär återfyllnad: vätska dras från interstitiet in i kapillärerna (sänkt hydrostatiskt kapillärtryck).
• Blodtrycket hålls uppe längst — hypotoni är ett sent tecken, särskilt hos unga där upp till 30 % av blodvolymen kan gå förlorad innan systoliskt tryck faller.
• Dekompensation: anaerob metabolism → laktatstegring och metabol acidos → nedsatt myokardfunktion → ond cirkel med multiorgansvikt.

Symtom och kliniska fynd

• Törst, trötthet, yrsel, svimningskänsla, muskelsvaghet, konfusion.
• Takykardi (tidigt), svag och trådfin puls, ortostatisk hypotoni, sent egentlig hypotoni.
• Torra slemhinnor, nedsatt hudturgor, insjunkna ögon, sänkt jugularvenstas, sänkt kapillär återfyllnad (>2 s), kall och blek perifer hud.
• Oliguri (<0,5 mL/kg/h) — känslig och tidig markör.
• Takypné (respiratorisk kompensation av metabol acidos).
• Viktnedgång; hos barn även insjunken fontanell, avsaknad av tårar och minskade blöjbyten.

Klassifikation av hemorragisk chock (ATLS)

• Klass I (<15 %, ~750 mL): normala vitalparametrar, lätt oro.
• Klass II (15–30 %): takykardi >100, sänkt pulstryck (diastoliskt stiger), takypné, ångest, urinproduktion 20–30 mL/h.
• Klass III (30–40 %): takykardi >120, hypotoni, uttalad takypné, konfusion, urinproduktion 5–15 mL/h.
• Klass IV (>40 %): takykardi >140, uttalad hypotoni, mycket lågt pulstryck, letargi/medvetslöshet, anuri — omedelbart livshotande.

Diagnostik

• Kliniskt: vitalparametrar, ortostatiskt prov, perifer cirkulation, urinproduktion.
• Labb: laktat (nyckelmarkör för hypoperfusion, prognostisk), blodgas med basöverskott, hemoglobin (faller sent vid akut blödning — normalt Hb utesluter inte blödning), kreatinin och urea (urea/kreatinin-kvot stiger vid prerenal genes), natrium, hematokrit.
• Urin: koncentrerad urin med hög osmolalitet, urinnatrium <20 mmol/L, FENa <1 % vid prerenal orsak — skiljer från akut tubulär nekros.
• Ultraljud (POCUS): kollaberad vena cava inferior med uttalad andningsvariation, hyperdynamisk vänsterkammare, FAST för fri vätska; passiv benlyftning för att bedöma vätskesvar.
• Bilddiagnostik för att lokalisera blödningskälla.

Behandling

• ABCDE, syrgas, två grova perifera infarter.
• Vätska: balanserade kristalloider (Ringer-acetat) som förstahandsval; bolus 500 mL till vuxen (20 mL/kg till barn) med upprepad utvärdering. Undvik stora mängder 0,9 % NaCl (hyperkloremisk acidos) och undvik stärkelselösningar.
• Vid blödning: stoppa blödningen — kirurgi, endoskopi, embolisering. Transfundera blod, inte enbart kristalloid; vid massiv blödning balanserad transfusion (erytrocyter:plasma:trombocyter 1:1:1), tranexamsyra, korrigera hypotermi, acidos och koagulopati (“dödens triad”).
• Permissiv hypotension (systoliskt ~90 mmHg) vid okontrollerad blödning fram till kirurgisk kontroll — dock ej vid skallskada.
• Behandla grundorsaken: insulin och vätska vid ketoacidos, antibiotika vid sepsis, adrenalin vid anafylaxi, hydrokortison vid binjurekris.
• Vasopressorer först efter adekvat volymsubstitution och främst vid distributiv komponent.
• Följ svaret: laktatclearance, urinproduktion, blodtryck, medvetandegrad, perifer temperatur.

Klinisk pärla

Normalt hemoglobin utesluter inte akut blödning — vid ren blodförlust förloras erytrocyter och plasma i samma proportion, och Hb faller först när hemodilution skett efter några timmar eller efter vätsketillförsel.

Tenta-fokus

Hypotoni är ett sent tecken. Takykardi, sänkt pulstryck, oliguri och stigande laktat kommer först — särskilt hos unga och gravida, som kompenserar mycket väl och sedan dekompenserar snabbt. Kom också ihåg att betablockerad eller äldre patient kan sakna takykardi trots svår hypovolemi.

Kopplingar

• RAAS-systemet — huvudmekanism för volymkompensation
• Chock — den dekompenserade formen av hypovolemi
• ADH — hormonell vattenretention vid volymförlust
• Sepsis — orsakar relativ hypovolemi via kapillärläckage och vasodilatation
• Konfusion — vanlig manifestation av cerebral hypoperfusion hos äldre