Konfusion

Kurs: Basvetenskap 5

Vad är det?

• Akut förvirringstillstånd, i modern terminologi delirium — ett akut insättande, fluktuerande tillstånd med störd uppmärksamhet, medvetandegrad och kognition.
• Ett symtom, inte en diagnos: uttryck för en akut somatisk störning av hjärnans funktion.
• Extremt vanligt: 20–30 % av alla inneliggande äldre, upp till 50 % efter höftfrakturkirurgi och 70–80 % på intensivvårdsavdelning.
• Underdiagnostiserat — den hypoaktiva formen missas i mer än hälften av fallen.

Kliniska kärnkriterier (DSM-5)

• Störd uppmärksamhet och medvetenhet — kardinalsymtomet; patienten kan inte hålla eller flytta fokus.
• Akut debut (timmar–dagar) med fluktuation över dygnet, typiskt värre kvällar och nätter.
• Ytterligare kognitiv störning: desorientering, minnesstörning, språkstörning, perceptuell störning.
• Ej bättre förklarat av annan neurokognitiv sjukdom och inte i samband med kraftigt sänkt vakenhet (koma).

Subtyper

• Hyperaktiv: agitation, oro, hallucinationer, vanföreställningar, aggressivitet — lätt att upptäcka, cirka 25 % av fallen.
• Hypoaktiv: apati, slöhet, tystnad, psykomotorisk hämning — vanligast (~50 %), missas ofta och har sämst prognos. Förväxlas med depression eller “trötthet”.
• Blandad form med växling mellan de två.

Patofysiologi

• Multifaktoriell modell: predisponerande sårbarhet × utlösande belastning. En skör patient med demens behöver bara en urinvägsinfektion; en frisk ung person kräver en mycket kraftig belastning.
• Neurotransmittorobalans: kolinerg brist (därav antikolinergikas centrala roll) och relativt dopaminöverskott; även störningar i GABA, serotonin, noradrenalin och melatonin.
• Neuroinflammation: perifera cytokiner (IL-1β, IL-6, TNF-α) aktiverar mikroglia och stör synaptisk funktion; blod-hjärnbarriären blir mer permeabel.
• Nedsatt cerebral oxidativ metabolism vid hypoxi, hypoglykemi, anemi och hypoperfusion.
• Störd HPA-axel med kortisolöverskott och rubbad dygnsrytm/melatoninsekretion.

Etiologi — systematiskt tänkande

• Infektion: urinvägsinfektion, pneumoni, sepsis, meningit, hud- och sårinfektion.
• Metabolt: hyponatremi, hypernatremi, hypoglykemi, hyperglykemi, hyperkalcemi, uremi, leversvikt, tyreoideasjukdom, tiaminbrist (Wernickes encefalopati).
• Cirkulatoriskt/respiratoriskt: hypovolemi, hjärtsvikt, hjärtinfarkt, lungemboli, hypoxi, hyperkapni, anemi.
• Läkemedel: antikolinerga preparat (oxybutynin, prometazin, tricykliska antidepressiva), opioider, bensodiazepiner, kortikosteroider, litium, dopaminagonister, digoxin. Polyfarmaci är en självständig riskfaktor.
• Abstinens: alkohol (delirium tremens), bensodiazepiner.
• Neurologiskt: stroke, subduralhematom, epileptiskt anfall och postiktalt tillstånd, hjärntumör, skalltrauma.
• Övrigt: smärta, urinretention, förstoppning, sömnbrist, immobilisering, kirurgi och anestesi, byte av miljö, sensorisk deprivation.

Riskfaktorer (predisponerande)

• Demens är den viktigaste — ökar risken 2–5 gånger.
• Hög ålder (>65 år), tidigare konfusionsepisod.
• Syn- och hörselnedsättning, malnutrition, dehydrering, skörhet (frailty).
• Polyfarmaci, alkoholöverkonsumtion, depression.

Utredning

• Anamnes från närstående/personal är helt avgörande: vad var utgångsläget och när ändrades det? Detta skiljer konfusion från demens.
• Screening: 4AT eller CAM (Confusion Assessment Method), CAM-ICU på intensivvård.
• Status: vitalparametrar inklusive temperatur och saturation, neurologiskt status, hjärt-lungstatus, bukstatus, blåsscanning, hudinspektion, läkemedelsgenomgång.
• Labb: blodstatus, CRP, elektrolyter inklusive kalcium, kreatinin, glukos, leverstatus, TSH, blodgas, B12/folat, urinsticka och odling, blododling vid feber, EKG.
• Riktat: DT hjärna vid fokalneurologi, huvudtrauma, antikoagulantia eller oklar bild; lumbalpunktion vid feber och meningism; EEG vid misstänkt nonkonvulsivt status epilepticus.

Behandling

• Behandla den utlösande orsaken — det är den enda kausala behandlingen.
• Icke-farmakologiska åtgärder är förstahandsval och evidensbaserade (HELP-programmet):
  • Orientering: klocka, kalender, dagsljus, personkontinuitet, tydlig kommunikation.
  • Glasögon och hörapparat på.
  • Tidig mobilisering, undvik kateter, infarter och bältesläggning.
  • Sömnhygien: mörker och tystnad nattetid, undvik nattliga kontroller och vårdmoment.
  • Adekvat nutrition, vätska och smärtlindring; åtgärda förstoppning och urinretention.
• Läkemedel endast vid uttalad oro med risk för patient eller personal, aldrig som rutin:
  • Låg dos haloperidol (0,5–1 mg) eller risperidon; undvik vid Parkinsons sjukdom och Lewykroppsdemens (ge då i stället quetiapin/klozapin).
  • Bensodiazepiner endast vid alkohol- eller bensodiazepinabstinens — annars förvärrar de konfusionen.
  • Sätt ut utlösande läkemedel, framför allt antikolinerga.

Prognos

• Konfusion är en oberoende prediktor för ökad mortalitet, längre vårdtid, funktionsförlust, institutionsboende och framtida demensutveckling.
• Kan kvarstå i veckor–månader; full återhämtning är inte självklar hos sköra äldre.
• Prevention med multifaktoriella program minskar incidensen med cirka en tredjedel — den mest effektiva åtgärden.

Klinisk pärla

Hos en äldre patient kan akut konfusion vara enda symtomet på hjärtinfarkt, lungemboli, sepsis eller urinretention — feber, bröstsmärta och dyspné saknas ofta. Tänk alltid “vad är det som gör hjärnan sjuk?”, aldrig “patienten är bara dement”.

Tenta-fokus

Kunna skilja konfusion (akut, fluktuerande, störd uppmärksamhet, reversibel) från demens (smygande, stabil, minnesstörning dominerar, kronisk) — de kan samexistera och demens är största riskfaktorn. Kom ihåg att hypoaktivt delirium är vanligast och missas oftast, och att bensodiazepiner bara ska ges vid abstinens.

Kopplingar

• Demens — viktigaste riskfaktorn och viktigaste differentialdiagnosen
• Sepsis — vanlig utlösande orsak, ofta utan feber hos äldre
• Hypovolemi — vanlig, lätt korrigerbar utlösande faktor
• Hypoglykemi — ska uteslutas omedelbart hos varje förvirrad patient
• Stroke — strukturell orsak som kräver akut DT