Abstinens
Kurs: Basvetenskap 5
| Typ | Substansutlöst syndrom vid utsättning/dosminskning efter Fysiologiskt beroende |
| Mekanism | Neuroadaptation — receptoruppreglering och rebound i motsatt riktning |
| Livshotande former | Alkoholabstinens (Delirium tremens) och bensodiazepinabstinens |
| Skattningsskala | CIWA-Ar för alkohol; COWS för opioider |
| Grundbehandling | Bensodiazepiner (alkohol), substitution och nedtrappning (opioider) |
Vad är det?
- Abstinens är den kluster av symtom som uppstår när en substans som kroppen anpassat sig till plötsligt minskas eller sätts ut.
- Symtombilden är i regel motsatt substansens akuta effekt: dämpande medel ger hyperexcitabilitet vid utsättning, stimulantia ger nedstämdhet och trötthet.
- Abstinens är ett av kriterierna för Beroendesyndrom enligt ICD-10/DSM-5, men förekommer även vid korrekt medicinsk användning (fysiologiskt beroende utan beroendesjukdom).
Patofysiologi
- Kronisk exponering för GABA-agonister (alkohol, bensodiazepiner) ger nedreglering av GABA-A-receptorer och uppreglering av NMDA-receptorer.
- Vid utsättning dominerar glutamaterg excitation → tremor, kramper, autonom hyperaktivitet, excitotoxicitet.
- Opioidabstinens beror på uppreglerad cAMP-signalering i Locus coeruleus → massiv noradrenalinfrisättning vid utsättning.
- Kindling: varje genomgången abstinensepisod sänker tröskeln för nästa — upprepade alkoholabstinenser ökar risken för kramper och delirium.
Kliniska bilder och tidsförlopp
| Substans | Debut | Symtom | Farlighet |
|---|---|---|---|
| Alkohol | 6–12 h | Tremor, svettning, takykardi, oro; kramper 12–48 h; Delirium tremens 48–96 h | Livshotande, mortalitet 1–5 % vid DT |
| Bensodiazepiner | 1–7 dygn (halveringstidsberoende) | Ångest, insomni, perceptionsstörning, kramper | Livshotande |
| Opioider | 6–24 h (kort verkande) | Muskelvärk, gäspningar, rinorré, gåshud, buksmärta, diarré, mydriasis | Mycket obehagligt men sällan livshotande |
| Stimulantia (amfetamin, kokain) | Timmar | ”Crash”: hypersomni, hyperfagi, dysfori, suicidtankar | Suicidrisk |
| Nikotin | 2–12 h | Sug, irritabilitet, koncentrationssvårigheter | Ofarlig |
| Cannabis | 1–3 dygn | Irritabilitet, sömnstörning, aptitlöshet | Ofarlig |
Diagnostik
- Anamnes om intag, senaste dos, tidigare abstinensepisoder, kramper och delirium.
- Skattning med CIWA-Ar (10 items, poäng >8–10 indikerar behandling, >15 uttalad abstinens).
- Prover: elektrolyter inkl. Magnesium och kalium, leverstatus, CDT, PEth, glukos, blodgas. Uteslut differentialdiagnoser: Sepsis, Meningit, Subduralhematom, Hypoglykemi, Wernickes encefalopati.
Behandling
- Alkoholabstinens: Bensodiazepiner är förstahandsval — symtomstyrd dosering med diazepam eller oxazepam (oxazepam vid Leversvikt eftersom det inte kräver oxidativ metabolism). Klometiazol används inom slutenvård.
- Tiamin parenteralt före glukos — annars risk att utlösa Wernickes encefalopati.
- Korrigera Hypomagnesemi och Hypokalemi; vätska efter behov.
- Opioidabstinens: substitution med Buprenorfin (starta vid COWS >12 för att undvika utlöst abstinens) eller Metadon; symtomatiskt klonidin, loperamid, NSAID.
- Bensodiazepinabstinens: långsam nedtrappning, ofta byte till långverkande diazepam; aldrig tvärt utsättande.
- Efter akutfasen: återfallsprevention med Naltrexon, Akamprosat eller Disulfiram vid alkoholberoende samt psykosocial behandling.
Klinisk pärla
Ge alltid Tiamin intravenöst före glukosinfusion till alkoholpåverkad patient. Glukosmetabolism förbrukar tiamin och kan utlösa Wernickes encefalopati hos en redan tiaminfattig patient — en av de mest testade fällorna på akuten.
Tenta-fokus
Delirium tremens debuterar typiskt 2–4 dygn efter sista intaget med konfusion, synhallucinationer (småkryp), uttalad autonom hyperaktivitet och feber. Det är ett livshotande tillstånd som kräver intensiv bensodiazepinbehandling — abstinenskramper kommer däremot tidigare, inom 12–48 timmar.
Kopplingar
- Beroendesyndrom — abstinens är ett diagnostiskt kriterium
- Delirium tremens — allvarligaste formen av alkoholabstinens
- GABA — receptorsystemet som nedregleras vid alkoholbruk
- NMDA-receptor — uppreglering förklarar excitabiliteten
- Wernickes encefalopati — samtidig risk vid alkoholabstinens
- Bensodiazepiner — både behandling och egen abstinensorsak
- Buprenorfin — substitutionsbehandling vid opioidabstinens