Sepsis

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer, 04 Anemier och Leukemier, 05 Koagulation och Hemostas, 07 Analysverksamhet inom Primärvården

Vad är det?

Livshotande organdysfunktion orsakad av ett dysreglerat systemiskt svar på infektion. Tillståndet engagerar samtidigt immunförsvaret, koagulationen och cirkulationen, och ger utslag i en rad kliniskt kemiska analyser utan att någon enskild analys är diagnostisk.

Mekanism

• Bakteriella strukturer aktiverar granulocyter och makrofager med frisättning av cytokiner som interleukin-6 och TNF-alfa.
• IL-6 driver leverns syntes av akutfasproteiner, framför allt CRP.
• I benmärgen ökar mitosaktiviteten i mitospoolen, och omogna celler töms ut i perifert blod från mognads- och reservpoolerna.
• Koagulationen aktiveras systemiskt och kan övergå i DIC med förbrukning av fibrinogen, antitrombin och trombocyter samt sekundär fibrinolys.
• Cirkulatorisk påverkan med hypotension och vävnadshypoxi ger anaerob metabolism och stigande Laktat samt sekundär belastning på myokardiet.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Blodbild: Leukocytos med grav vänsterförskjutning i granulopoesen — framför allt myelocyter men även promyelocyter. Bilden kan bli så uttalad att den betecknas leukemoid reaktion; toxisk granulering talar för bakteriell genes.
• CRP: kraftig ökning, ca 200 mg/L eller mer, i nivå med pneumoni och andra svåra bakteriella infektioner.
• Hemostas: Trombocytopeni, förlängd PK(INR), sjunkande fibrinogen och stigande D-dimer talar för DIC — sepsis är en av huvudorsakerna.
• Hjärtmarkörer: sepsis är en klassisk orsak till förhöjt cTnT/cTnI utan akut hjärtinfarkt och klassas då som multifaktoriellt orsakad myokardskada. Även NT-proBNP stiger vid sepsis utan att hjärtsvikt föreligger, vilket sänker analysens positiva prediktiva värde.

Tenta-fokus

Förhöjt troponin vid sepsis innebär att hjärtmuskelskada föreligger — men inte att patienten har hjärtinfarkt. Utan symtom eller ischemiska EKG-fynd klassas fyndet som myokardskada, inte som typ 2-infarkt.

Kopplingar

Relaterat: Infektion, CRP, Leukemoid reaktion, DIC, Akut myokardskada, Vänsterförskjutning, Laktat, NT-proBNP