CuraKI

Slagvolym

Slagvolym

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Stroke volume (SV) — den blodvolym som en kammare pumpar ut per hjärtslag.
  • SV = EDV − ESV ≈ 120 − 50 = ~70 ml i vila hos en vuxen. Indexerat till kroppsyta blir slagvolymsindex 33–47 ml/m².
  • Relationen till hjärtminutvolymen: CO = SV × HF ≈ 70 ml × 70/min ≈ 5 l/min. Vid maximal ansträngning kan CO nå 20–25 l/min hos otränade och upp mot 35–40 l/min hos elituthållighetsidrottare — och den skillnaden ligger nästan helt i slagvolymen, eftersom maxpulsen är ungefär lika.
  • Ejektionsfraktion = SV/EDV — alltså den andel av kammarinnehållet som drivs ut, vilket är ett annat mått med annan klinisk innebörd.

Varför är det viktigt / Mekanism

Slagvolymen bestäms av exakt tre variabler, och nästan all hemodynamik handlar om att avgöra vilken av dem som är rubbad:

  1. Preload — kammarens fyllnad före kontraktion (egentligen sarkomerlängden vid slutdiastole, kliniskt approximerat med EDV eller fyllnadstryck).
    • Ökas av: venöst återflöde, vätsketillförsel, venokonstriktion, muskelpumpen, långsam hjärtfrekvens (längre diastole), förmakskick.
    • Minskas av: hypovolemi, blödning, venodilatation (nitroglycerin), positiv övertrycksventilation, takykardi, tamponad, förlust av förmakskick vid Förmaksflimmer.
    • Verkar via Frank-Starlings lag.
  2. Afterload — den belastning kammaren måste övervinna, bäst uttryckt som väggspänning under systole enligt Laplace: σ = (P × r) / (2h).
    • Detta uttryck är viktigare än “blodtryck”. Det säger att afterload ökar inte bara av högt tryck utan också av stor kammarradie — och minskar av väggförtjockning. Därav: hypertrofi är initialt en adekvat kompensation vid Aortastenos och Hypertoni (den normaliserar väggspänningen), medan dilatation vid hjärtsvikt är en självförvärrande process (större radie → högre afterload → mindre slagvolym → mer dilatation).
    • Ökas av: hypertoni, aortastenos, ökat Perifert motstånd, hög blodviskositet, kammardilatation.
    • Relationen är invers: ökad afterload → minskad slagvolym. Den inversa relationen är brant vid nedsatt kontraktilitet och flack vid frisk kammare — vilket är hela förklaringen till att vasodilaterande behandling ökar slagvolymen vid hjärtsvikt men inte hos friska.
  3. Kontraktilitet (inotropi) — kammarens inneboende kraftgenerering vid given preload och afterload.

Slagvolymen vid ansträngning — en instruktiv sekvens: SV stiger snabbt under de första ~40–50 % av maximal ansträngning och planar sedan ut. Ökningen kommer från ökad kontraktilitet (sympatikus), ökad preload (muskelpump, venokonstriktion, djupare andning) och minskad afterload (metabol vasodilatation i arbetande muskel). Att SV planar ut vid högre intensitet beror på att diastole blir för kort för adekvat fyllnad — därefter bärs ytterligare CO-ökning helt av hjärtfrekvensen. Hos vältränade planar SV inte ut lika tidigt, tack vare större kammarvolym och bättre diastolisk funktion.

Klinisk relevans & Diagnostik

  • Mätning
    • Ekokardiografi: SV = LVOT-area × VTI (velocity–time integral) i utflödestrakten. Detta är den vanligaste kliniska metoden och används bland annat för att gradera Aortastenos.
    • Ficks princip: CO = VO₂ / (arteriovenös O₂-skillnad). Referensmetoden.
    • Termodilution via pulmonalisartärkateter (Swan-Ganz) — i dag begränsad användning.
    • Pulskonturanalys (PiCCO, LiDCO) och esofagusdoppler på IVA.
  • Chocktyper sorterade efter vilken determinant som sviktar — detta är slagvolymsbegreppets mest användbara kliniska tillämpning:
    • Hypovolem chock: preload ↓↓ → SV ↓, kompensatorisk takykardi och vasokonstriktion. CVP låg, perifert kall. Behandling: volym.
    • Kardiogen chock: kontraktilitet ↓↓ → SV ↓, fyllnadstryck högt, perifert kall, lungstas. Behandling: inotropi, afterloadreduktion, revaskularisering, mekaniskt stöd.
    • Obstruktiv chock: mekaniskt hinder för fyllnad eller utflöde (tamponad, övertryckspneumothorax, massiv Lungemboli). Behandling: avlägsna hindret — inotropi hjälper inte.
    • Distributiv chock (Sepsis, anafylaxi): perifert motstånd ↓↓, CO ofta högt men otillräckligt fördelat; senare tillkommer myokarddepression. Behandling: vätska + vasopressor.
    • Poängen är att alla fyra kan ge samma blodtryck men kräver motsatt behandling. Blodtryck = CO × perifert motstånd, så ett normalt blodtryck kan maskera en halverad slagvolym.
  • Pulstryck (systoliskt − diastoliskt) är en klinisk proxy för slagvolym: smalt pulstryck talar för låg slagvolym (hypovolemi, kardiogen chock, tamponad, aortastenos), brett pulstryck för stor slagvolym eller stel aorta (Aortainsufficiens, anemi, Hypertyreos, hög ålder, arteriovenös fistel).
  • Låg-flödes-låg-gradient aortastenos är ett viktigt exempel på att slagvolymen måste vägas in vid tolkning av klaffgradienter: en liten slagvolym ger låg gradient även vid svår stenos, och man behöver då bedöma klaffarean och ofta göra stresseko med dobutamin.
  • HFpEF visar varför EF och SV inte är samma sak: en liten, stel kammare kan ha EF 65 % men mycket låg slagvolym, eftersom både EDV och ESV är små. EF döljer problemet; slagvolymsindex avslöjar det.

Klinisk pärla

Blodtrycket är den sämsta av de tillgängliga markörerna för slagvolym, eftersom vasokonstriktion kan hålla trycket normalt trots halverad slagvolym — särskilt hos unga. Titta i stället på pulstryck, kapillär återfyllnad, hudtemperatur, laktat, urinproduktion och medvetandegrad. Ett normalt blodtryck hos en blek, kall, takykard patient med laktatstegring betyder inte att cirkulationen är i ordning; det betyder att kompensationen fortfarande håller.

Tenta-fokus

SV = EDV − ESV ≈ 70 ml. CO = SV × HF. EF = SV/EDV. De tre determinanterna: preload, afterload, kontraktilitet — kunna vad som ökar och minskar var och en, och vilken som sviktar vid respektive chocktyp. Afterload = väggspänning enligt Laplace (P × r / 2h) → förklarar både hypertrofins nytta och dilatationens onda cirkel. Brett vs smalt pulstryck som klinisk proxy. EF kan vara normal vid låg slagvolym (HFpEF).

Kopplingar

Relaterat: Hjärtcykeln, Frank-Starlings lag, Kontraktilitet, Ejektionsfraktion, Hjärtminutvolym, Blodtryck, Hjärtsvikt, Kardiogen chock, Perifert motstånd, Aortastenos

Graph View

Backlinks