Aortastenos

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1, MDBI

Vad är det?

Aortastenos är en förträngning av aortaklaffen, vanligast orsakad av åldersrelaterad (senil) kalcifiering.

Mekanism

Den förträngda klaffen tvingar vänster kammare att generera betydligt högre tryck för att pumpa ut blod (ökat afterload/pressure overload), vilket driver koncentrisk hypertrofi (förtjockad, mindre eftergivlig vägg) och därmed diastolisk dysfunktion.

Klinisk relevans & Diagnostik

Ger klassisk symtomtriad: svimning (synkope), angina och andfåddhet (hjärtsviktssymtom) – uppkomsten av symtom markerar en betydande försämring av prognosen. Diagnostiseras med ekokardiografi som visar förträngd klaff och förhöjd tryckgradient.

Klinisk pärla

Aortastenos → tryckbelastning → koncentrisk hypertrofi → diastolisk dysfunktion. Jämför med aortainsufficiens (volymbelastning → excentrisk hypertrofi → till slut systolisk dysfunktion).

Klinisk kemi

• Klaffel som förväxlingsorsak vid hjärtsviktsdiagnostik: aortastenos hör till de tillstånd som ger förhöjt BNP/NT-proBNP utan att patienten har systolisk hjärtsvikt. Andra sådana orsaker är Mitralisinsufficiens, Kardiomyopati, Vänsterkammarhypertrofi, Hypertoni, Förmaksflimmer, Lungemboli och Njurinsufficiens.
• Tolkning av NT-proBNP i utredningen av andfåddhet:

Ålder	Utesluter svikt	Gråzon	Hjärtsvikt
< 50 år	< 300 ng/L	300–450	> 450
50–75 år	< 300 ng/L	300–900	> 900
> 75 år	< 300 ng/L	300–1800	> 1800

• Vidare utredning: vid klinisk misstanke om hjärtsvikt rekommenderas ultraljud av hjärtat vid NT-proBNP ≥ 2000 ng/L (skyndsamt) eller > 400 ng/L, och bör övervägas vid 125–400 ng/L vid stark klinisk misstanke. Ekokardiografi är också den undersökning som verifierar klaffelet och kvantifierar hypertrofin.
• Diastolisk svikt vid aortastenos: en tredjedel av sviktpatienterna har bevarad EF — kriterier vid EF > 40–45 % är kvoten E/é > 15, förhöjt BNP/NT-proBNP och vänster förmaksvolym > 40 ml/m². Detta är den typiska bilden vid tryckbelastad, hypertrofierad kammare.
• Troponinstegring utan infarkt: Vänsterkammarhypertrofi och Hjärtsvikt är kända orsaker till kroniskt förhöjda cTnT/cTnI. En stegring hos en patient med aortastenos ska tolkas som myokardskada, inte automatiskt som akut hjärtinfarkt — infarktdiagnos kräver dessutom stigande/sjunkande förlopp med > 50 % förändring mellan två prov tagna med ≥ 3 timmars intervall.
• Typ 2-infarkt: vid uttalad stenos med obalans mellan syrebehov och syretillgång (t.ex. vid takyarytmi eller Hypotension) kan äkta ischemisk myokardnekros uppstå — då klassas infarkten som typ 2.

Tenta-fokus

Ett förhöjt NT-proBNP hos en äldre patient med blåsljud betyder inte automatiskt systolisk svikt — klaffel höjer markören i sig. Det låga PPV (10–80 %) för natriuretiska peptider är precis därför; det höga NPV (95–100 %) gör dem ändå oumbärliga för att utesluta svikt.

Kopplingar

Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Relaterat: Vänsterkammarhypertrofi, Diastolisk dysfunktion, Aortainsufficiens, NT-proBNP, BNP, Ekokardiografi, Troponin T