Kammarremodellering

Kurs: MDBI

Typ	Patofysiologisk strukturomvandling av hjärtkammaren
Drivkraft	Tryck-/volymsbelastning, infarkt, neurohormonell aktivering
Nyckelfynd	Förändrad kammargeometri, hypertrofi och fibros

Vad är det?

• Kammarremodellering är de förändringar i storlek, form, massa och funktion som kammaren genomgår som svar på skada eller kronisk belastning.
• Adaptivt på kort sikt men leder på sikt till hjärtsvikt.

Patofysiologi

• Tryckbelastning (t.ex. aortastenos, hypertoni): sarkomerer läggs parallellt → koncentrisk hypertrofi (tjock vägg, liten kavitet).
• Volymbelastning (t.ex. aortainsufficiens, mitralisinsufficiens): sarkomerer i serie → excentrisk hypertrofi (dilatation).
• Efter infarkt: infarktexpansion, uttunning av ärret, dilatation och kompensatorisk hypertrofi av frisk vävnad.
• Neurohormonell aktivering (RAAS, sympatikus) driver fibros, apoptos och maladaptiv tillväxt.

Klinisk betydelse

• Progredierar till dilatation och systolisk svikt med sänkt ejektionsfraktion.
• Ökar risk för ventrikulära arytmier och plötslig död.
• Reverse remodeling: ACE-hämmare/ARB, betablockerare och aldosteronantagonister kan bromsa eller delvis reversera processen.

Tenta-fokus

Tryckbelastning → koncentrisk hypertrofi (parallella sarkomerer); volymbelastning → excentrisk hypertrofi/dilatation (sarkomerer i serie). Neurohormonell blockad (ACE-hämmare, betablockad, MRA) motverkar remodellering.

Klinisk pärla

Poängen med hjärtsviktsläkemedel är inte bara symtomlindring utan att hejda remodelleringen – därför ges de även till relativt symtomfria patienter med nedsatt ejektionsfraktion.

Kopplingar

• Hjärtsvikt — slutstadiet av maladaptiv remodellering
• Hjärtinfarkt — utlöser postinfarktremodellering
• Hypertrofi — grundmekanism
• RAAS-systemet — driver processen
• Aortastenos — klassisk tryckbelastning