Betablockerare

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1, MDBI

Vad är det?

Betablockerare är en läkemedelsklass som blockerar β-adrenerga receptorer, framförallt β1-receptorer i hjärtat.

Mekanism

Genom att blockera β1-receptorer i hjärtat motverkar betablockerare effekten av sympatikus (noradrenalin/adrenalin), vilket ger negativ kronotropi (sänkt hjärtfrekvens), negativ inotropi (minskad kontraktionskraft) och negativ dromotropi (långsammare AV-ledning). I njuren minskar de även reninfrisättning, vilket dämpar RAAS-aktivering.

Klinisk relevans & Diagnostik

Används brett vid hypertoni, angina pectoris, hjärtsvikt (HFrEF), förmaksflimmer (frekvensreglering) och sekundärprevention efter hjärtinfarkt. Klassisk biverkan är bradykardi, samt risk för bronkkonstriktion vid icke-selektiva preparat (β2-blockad) hos astmatiker.

Tenta-fokus

Betablockerares negativa kronotropa effekt (bradykardi) är ett klassiskt exempel på en typ A-biverkning – förutsägbar utifrån läkemedlets kända farmakologiska mekanism, till skillnad från oförutsägbara typ B-reaktioner.

Klinisk kemi

• Påverkan på hjärtsviktsmarkörer: betablockerare hör till de faktorer som sänker BNP och NT-proBNP — men först på lång sikt. Övriga sänkande faktorer är ACE-hämmare, Angiotensinreceptorblockerare och Diuretika samt Obesitas.
• Mekanistisk förklaring: vid Hjärtsvikt töms hjärtats depå av Noradrenalin och känsligheten hos hjärtats β-receptorer minskar. Sympatikus driver RAAS med angiotensin II, aldosteron och ADH → volymretention → ökad väggspänning → frisättning av natriuretiska peptider. Betablockad bryter kedjan, väggspänningen minskar och peptidnivån faller.
• Tolkningskonsekvens: koncentrationerna av BNP/NT-proBNP är korrelerade med graden av hjärtsvikt, och en effektiv behandling sänker koncentrationerna. Ett fallande värde under upptitrering är alltså ett behandlingssvar, inte ett metodfel — men ett välbehandlat värde kan hamna under brytpunkten.

Brytpunkt för att utesluta svikt	BNP	NT-proBNP
Öppen vård	< 35 ng/L	< 125 ng/L
Akutvård	< 100 ng/L	< 300 ng/L

• Vid Bradykardi som biverkan: om bradykardin leder till obalans mellan syrebehov och syretillgång kan troponin stiga — sådan infarkt klassas som typ 2-infarkt, och det krävs bevis för en akut utlösande orsak för att typa den så.
• Beslutsgränser för Troponin T (Roche, högkänslig metod): 99:e percentilen 14 ng/L, oberoende av kön. För Troponin I gäller könsspecifika och metodberoende gränser (t.ex. Abbott Alinity 16 ng/L kvinnor / 34 ng/L män).

Klinisk pärla

Behandla först, provta sedan — men tolka alltid BNP/NT-proBNP i ljuset av läkemedelslistan. Hos en välbehandlad patient på betablockad, ACE-hämmare och diuretika kan ett normalt värde inte användas för att retroaktivt avfärda hjärtsviktsdiagnosen.

Indikationer, verkningsmekanism & kontraindikationer

Aspekt	Innehåll
Indikationer	Hypertoni, Angina pectoris, HFrEF, arytmi/frekvensreglering, efter Hjärtinfarkt, migränprofylax, tremor, tyreotoxikos.
Verkningsmekanism	Blockerar β-adrenoceptorer (β1 → negativ krono-/dromo-/inotropi; icke-selektiva även β2).
Kontraindikationer	AV-block grad II–III, uttalad bradykardi/sjuk sinusknuta, dekompenserad hjärtsvikt, kardiogen chock, svår Astma (icke-selektiva).
Försiktighet / biverkningar	Maskerar hypoglykemi, bronkospasm (icke-selektiva), trötthet, kalla extremiteter; undvik abrupt utsättning; ej med verapamil/diltiazem i.v.

Kopplingar

Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Relaterat: Bradykardi, 03 Hjärta och Cirkulation, Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol, Förmaksflimmer, Angina pectoris, Systolisk dysfunktion, Läkemedelsbiverkningar, BNP, NT-proBNP, Hjärtsvikt, Troponin T