AV-knutan

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Nodus atrioventricularis — den enda normala elektriska förbindelsen mellan förmak och kammare, belägen i triangle of Koch i högra förmakets golv, avgränsad av trikuspidalannulus, Todaros sena och koronarsinus-ostiet.
• Anatomiskt indelad i tre zoner: AN (atrionodal, övergångszon), N (nodal, den egentliga knutan med långsammast ledning) och NH (nodal-His, övergång till His-bunten).
• Resten av förmaks-kammargränsen är elektriskt isolerad av annulus fibrosus — bindvävsringen. Detta är en förutsättning för hela funktionen.
• Blodförsörjning: a. nodi atrioventricularis, från höger kranskärl (RCA) hos ~80–90 %. Därför ger inferior hjärtinfarkt AV-block, medan AV-block vid anterior infarkt talar för mycket stor skada och sämre prognos.

Varför är det viktigt / Mekanism

• AV-knutan har tre uppgifter, alla lika viktiga:
  1. Fördröjning. Ledningshastigheten är bara 0,02–0,05 m/s — den långsammaste i hela hjärtat (jämför Purkinjefibrer 2–4 m/s). Detta ger en fördröjning på ~100 ms som syns som PQ-tiden (120–200 ms) på EKG. Fördröjningen låter förmaken tömma sig färdigt innan kammarkontraktionen börjar, vilket ger förmakens bidrag till kammarfyllnaden — den så kallade förmakskicken, som svarar för 15–30 % av slagvolymen i vila och mer vid stel kammare.
  2. Frekvensfilter. Knutans långa refraktärperiod och dekrementella ledning (ju snabbare impulserna kommer, desto sämre leds de) skyddar kamrarna från förmakstakyarytmier. Vid Förmaksflimmer med 400–600 förmaksimpulser/min släpps bara 100–160 igenom. Utan detta filter skulle förmaksflimmer vara omedelbart dödligt.
  3. Reservpacemaker. Egen automaticitet 40–60/min, aktiveras vid SA-knutesvikt eller sinoatrialt block.
• Varför är ledningen så långsam? Samma mekanism som i Sinusknutan: uppstrecket bärs av L-typs Ca²⁺-kanaler, inte av snabba Na⁺-kanaler, och cellerna har få gap junctions med hög resistans. Konsekvensen farmakologiskt är att AV-knutan angrips av betablockerare, verapamil/diltiazem, digoxin och adenosin — men i praktiken inte av klass I-antiarytmika.
• Dual pathway-fysiologi — grunden för den vanligaste supraventrikulära takykardin:
  • Knutan har funktionellt två inflöden: en snabb bana (kort ledningstid, lång refraktärperiod) och en långsam bana (lång ledningstid, kort refraktärperiod).
  • Normalt går impulsen ner via den snabba banan.
  • Kommer ett förmaksextraslag när den snabba banan fortfarande är refraktär, går impulsen ner via den långsamma banan — och hinner då tillbaka upp i den snabba banan som nu återhämtat sig. Reentry-kretsen är sluten.
  • Detta ger den typiska bilden av plötsligt påkommen regelbunden takykardi 150–250/min med smala QRS och osynliga eller retrograda P-vågor. Att den startar och slutar abrupt följer direkt av att det krävs ett välplacerat extraslag för att komma in i kretsen och ett för att komma ur den.
• Adenosin är det farmakologiska verktyget som utnyttjar detta: A1-receptor → Gi → ↓cAMP + öppnad I_K,Ado → kraftig men mycket kortvarig (halveringstid <10 s) AV-blockering som bryter reentry-kretsen. Diagnostiskt bryts AVNRT och AVRT; sinustakykardi och förmaksflimmer bryts inte, men frekvensen kan sjunka så att den underliggande rytmen avslöjas.

Klinisk relevans & Diagnostik

• AV-block — indelning och den kliniskt avgörande skiljelinjen:
  • Grad I: PQ >200 ms, varje P följs av QRS. Oftast benignt.
  • Grad II Mobitz typ 1 (Wenckebach): progressiv PQ-förlängning tills ett slag faller bort; blocket sitter i AV-knutan, är ofta vagalt medierat, och är i regel godartat. Förbättras av atropin och av ansträngning.
  • Grad II Mobitz typ 2: konstant PQ, plötsligt bortfall; blocket sitter infranodalt (His-Purkinje), är inte vagusmedierat, progredierar ofta till totalblock och är pacemakerindikation. Försämras av ansträngning.
  • Grad III (totalt AV-block): ingen överledning, förmak och kammare slår oberoende (AV-dissociation). Kammarrytmen kommer från en ersättningspacemaker — ju längre ner, desto långsammare och bredare QRS och desto instabilare. Pacemakerindikation.
  • Nyckelprincipen: nodalt block = ofta reversibelt och benignt; infranodalt block = strukturellt och farligt. Därav den kliniska regeln att atropin förbättrar nodala block men kan förvärra infranodala (genom att öka förmaksfrekvensen som blocket ändå inte kan leda).
• Frekvensreglering vid förmaksflimmer är i praktiken farmakologisk manipulation av AV-knutan: betablockerare (förstahandsval), verapamil/diltiazem (om ingen hjärtsvikt), digoxin (vagusförstärkande, bra i vila men dålig frekvenskontroll vid ansträngning — därför tillägg, inte monoterapi hos aktiva patienter).
• WPW-syndrom är AV-knutans motsats och en klassisk fälla: en accessorisk bana (Kents bunt) kringgår knutan och saknar dess dekrementella filter. På EKG ses kort PQ och deltavåg. Vid förmaksflimmer hos WPW-patient kan förmaksimpulserna ledas ner nästan obehindrat → mycket hög kammarfrekvens och risk för Ventrikelflimmer. Därför är AV-blockerande läkemedel (verapamil, digoxin, adenosin) kontraindicerade vid preexciterat förmaksflimmer — de stänger den normala vägen och kanaliserar allt genom den farliga banan. Rätt behandling är elkonvertering eller prokainamid/ibutilid.
• AVNRT-behandling: vagala manövrer (Valsalva, modifierad Valsalva med benlyft, karotismassage) → adenosin i.v. → verapamil eller betablockad → elkonvertering vid instabilitet. Definitiv behandling: kateterablation av den långsamma banan, med >95 % framgång och liten risk för iatrogent AV-block.
• AV-knutan är också ett måltavleorgan för ablation vid terapirefraktärt förmaksflimmer: “ablate and pace” — man skapar avsiktligt ett totalt AV-block och pacar kammaren.

Klinisk pärla

Nästan allt om AV-knutan följer av att den är medvetet långsam. Långsamheten ger tid för förmakskicken, skapar ett frekvensfilter som gör förmaksflimmer överlevbart, och möjliggör samtidigt den dubbelbanefysiologi som orsakar AVNRT. Samma egenskap är alltså både hjärtats viktigaste säkerhetsmekanism och en av de vanligaste arytmiorsakerna.

Tenta-fokus

Mobitz 1 = i knutan = benignt = atropinkänsligt. Mobitz 2 = infranodalt = pacemaker. AV-knutan försörjs av RCA hos 80–90 % → inferior infarkt ger AV-block. Adenosin bryter AVNRT/AVRT men inte förmaksflimmer eller sinustakykardi. AV-blockerande läkemedel är kontraindicerade vid WPW med förmaksflimmer. PQ-tid 120–200 ms. Uppstrecket är kalciumberoende → verapamil/diltiazem verkar här.

Kopplingar

Relaterat: Retledningssystemet, Sinusknutan, EKG, Förmaksflimmer, AVNRT, WPW-syndrom, Adenosin, Betablockerare, Kalciumantagonist, Digoxin, Antiarytmika