Kranskärl

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Koronarartärerna — de kärl som försörjer myokardiet, avgående från aorta omedelbart ovanför aortaklaffens sinus (det enda stället i kroppen där en artär utgår direkt från hjärtats utflöde och därmed får hela systoliskt tryck).
• Vänster kranskärl (LCA) delas efter en kort huvudstam (LMCA) i:
  • LAD (ramus descendens anterior) — främre septum (via septalgrenar), främre kammarvägg, apex, och His-Purkinje-systemets huvudgrenar. Försörjer den största myokardmassan → “the widow maker”.
  • LCx (ramus circumflexus) — lateral kammarvägg, vänster förmak.
• Höger kranskärl (RCA) — höger kammare, höger förmak, inferior vägg, samt hos majoriteten SA-knutan (~60 %) och AV-knutan (~80–90 %).
• Dominans: den artär som ger ramus descendens posterior (PDA) definierar dominansen — högerdominans hos ~85 %, vänsterdominans ~8 %, kodominans ~7 %.
• Venöst dräneras hjärtat huvudsakligen via koronarsinus till höger förmak.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Koronarcirkulationens fyra särdrag — de förklarar i stort sett all ischemisk hjärtsjukdom:
  1. Extremt hög syrgasextraktion redan i vila: 60–75 % (jämför skelettmuskel 25–30 %). Den arteriovenösa O₂-skillnaden är alltså nästan maximal från början. Konsekvens: ökat syrebehov kan i princip bara mötas med ökat blodflöde, inte med ökad extraktion. Detta är den enskilt viktigaste meningen om koronarfysiologi.
  2. Perfusionen sker huvudsakligen i diastole — 70–80 % för vänster kammare, eftersom det intramyokardiella trycket under systole komprimerar kärlen. Höger kammare, med lägre väggtryck, perfunderas under hela cykeln.
     • Koronart perfusionstryck ≈ diastoliskt aortatryck − vänsterkammarens slutdiastoliska tryck (LVEDP).
     • Ur detta följer flera kliniska slutsatser: takykardi förkortar diastole och sänker flödet; Aortainsufficiens sänker det diastoliska trycket; Hjärtsvikt och Aortastenos höjer LVEDP; och HLR med god diastolisk tryckuppbyggnad (djupa kompressioner, minimala avbrott) är i praktiken koronarperfusion.
  3. Subendokardiet är mest sårbart: det utsätts för högst väggtryck, ligger längst från epikardiella kärl och har minst flödesreserv. Därför uppstår ischemi först subendokardiellt (ST-sänkning) och blir transmural först vid komplett ocklusion (ST-höjning).
  4. Koronarflödesreserv — flödet kan öka 4–5-faldigt vid maximal dilatation. Denna reserv är förklaringen till att en stenos kan vara asymtomatisk länge: vilflödet upprätthålls tills stenosen är >80–90 %, men ansträngningsflödet börjar begränsas redan vid ~50–70 %. Därav ansträngningsutlöst angina med normalt vilotillstånd.
• Reglering av koronarflödet — nästan helt metabol och lokal, inte nervös:
  • Adenosin är den viktigaste mediatorn: ATP-nedbrytning vid syrebrist → adenosin → A2-receptorer → kraftig arteriolär dilatation. Detta är en självreglerande krets där metaboliten själv beställer mer blod. (Samma mekanism utnyttjas farmakologiskt vid adenosin- och regadenosonstressundersökningar.)
  • Bidragande: NO från endotel (flödesmedierad dilatation), K_ATP-kanaler, prostacyklin, hypoxi, CO₂, H⁺.
  • Autonom påverkan är underordnad: β₂ ger dilatation, α ger konstriktion, men den metabola dilatationen överröstar sympatikusmedierad konstriktion under arbete (funktionell sympatolys).
• Endotelfunktion som tidig markör: hos friska ger acetylkolin dilatation (NO-medierad). Vid endoteldysfunktion — det tidigaste stadiet av Ateroskleros, före plack — ger acetylkolin istället konstriktion, eftersom den direkta muskarina effekten på glatt muskulatur avslöjas när NO-produktionen sviktar. Detta är mekanismen bakom mikrovaskulär angina och en del av vasospastisk angina.
• Kollateraler: människan har begränsade men inducerbara kollateraler. Vid långsamt progredierande stenos hinner kollateraler utvecklas → en total ocklusion kan tolereras utan infarkt. Vid akut ocklusion (plackruptur) finns ingen tid → transmural infarkt. Detta förklarar varför en patient med kronisk trekärlssjukdom kan ha mindre myokardskada än en ung person med sin första plackruptur.

Klinisk relevans & Diagnostik

• EKG-lokalisation — kärlterritorium kan läsas direkt ur avledningarna:
  • V1–V4 (anteroseptalt) → LAD.
  • I, aVL, V5–V6 (lateralt) → LCx eller diagonalgren.
  • II, III, aVF (inferiort) → RCA (~80 %) eller LCx. III > II och ST-höjning i V1 talar för RCA; ST-sänkning i aVL stödjer inferior RCA-ocklusion.
  • Höger kammarinfarkt (ST-höjning i V1 och i högersidiga avledningar V3R–V4R) följer proximal RCA-ocklusion. Kliniskt avgörande: dessa patienter är preloadberoende och kan bli svårt hypotona av nitroglycerin — de behöver istället vätska. En klassisk och farlig fälla.
  • Posterior infarkt: ST-sänkning och höga R-vågor i V1–V3 som spegelbild; bekräftas med V7–V9.
  • Diffus ST-sänkning + ST-höjning i aVR talar för huvudstamsstenos eller trekärlssjukdom → mycket hög risk.
• Diagnostiska metoder: arbetsprov, stressekokardiografi, myokardscintigrafi/PET (perfusionsreserv), stress-MRT, DT-kranskärl med kalciumscore (utmärkt negativt prediktivt värde — normalt DT-kranskärl utesluter i praktiken signifikant kranskärlssjukdom), invasiv koronarangiografi med FFR/iFR (fysiologisk bedömning av om en stenos verkligen är flödesbegränsande — anatomi utan fysiologi räcker inte).
• Revaskularisering: PCI vid akut koronart syndrom och symtomgivande fokal sjukdom; CABG föredras vid huvudstamsstenos, komplex trekärlssjukdom (hög SYNTAX-score) och särskilt vid Diabetes (FREEDOM-studien). Vid stabil angina förbättrar revaskularisering symtom men (enligt ISCHEMIA) inte nödvändigtvis mortaliteten jämfört med optimal medicinsk behandling — ett viktigt och ofta missförstått resultat.
• INOCA/mikrovaskulär angina: ischemi utan obstruktiv kranskärlssjukdom, vanligare hos kvinnor, orsakad av mikrovaskulär dysfunktion eller vasospasm. Att ett normalt angiogram inte utesluter ischemi är en klinisk insikt av växande betydelse.
• Anomalier: kranskärl som utgår från fel sinus och löper mellan aorta och pulmonalis kan komprimeras under ansträngning och är en känd orsak till plötslig hjärtdöd hos unga idrottare.

Klinisk pärla

Två fakta räcker för att förstå nästan all ischemisk hjärtsjukdom: syrgasextraktionen är redan maximal, så behovet kan bara mötas med flöde, och flödet sker i diastole. Därför är varje tillstånd som ökar frekvensen, höjer LVEDP eller sänker det diastoliska aortatrycket potentiellt ischemiframkallande — även utan en enda aterosklerotisk plack. Det är också därför frekvenssänkning (Betablockerare, Ivabradin, verapamil) är antiischemisk behandling.

Tenta-fokus

Syrgasextraktion 60–75 % i vila; perfusion 70–80 % i diastole; koronart perfusionstryck = diastoliskt aortatryck − LVEDP; flödesreserv 4–5×. RCA försörjer SA-knutan hos 60 % och AV-knutan hos 80–90 % → inferior infarkt ger bradykardi/AV-block. Höger kammarinfarkt: ge vätska, undvik nitroglycerin. Symtom vid ansträngning från ~50–70 % stenos, i vila först vid >80–90 %. ST-höjning i aVR med diffus ST-sänkning = huvudstam/trekärl. Adenosin är den huvudsakliga metabola vasodilatatorn.

Kopplingar

Relaterat: Angina pectoris, Hjärtinfarkt, Akut koronart syndrom, Ateroskleros, Hjärtcykeln, EKG, Endotel, Adenosin, Betablockerare, Hjärtsvikt, Sinusknutan, AV-knutan