Koronarocklusion
Kurs: MDBI
| Typ | Akut ischemisk händelse i kranskärl |
| Vanligaste orsak | Aterosklerotisk plackruptur + Trombos |
| Konsekvens | Hjärtinfarkt (oftast STEMI) |
Vad är det?
- Fullständig tilltäppning av ett koronarkärl så att blodflödet till en del av myokardiet upphör → Ischemi och, om den kvarstår, infarkt.
- Skiljs från Kranskärlsstenos, som är en partiell förträngning (ger angina, oftast utan infarkt).
Patofysiologi
- Vanligast: en aterosklerotisk plack rupturerar/eroderar → trombogent material exponeras → Trombocytaktivering och Koagulation → ocklunderande Trombos.
- Mindre vanligt: Koronarspasm (Prinzmetals angina), emboli, dissektion (SCAD).
- Ocklusionens nivå avgör infarktens utbredning (proximal LAD-ocklusion → stor framväggsinfarkt).
Konsekvenser (tidsförlopp)
- Sekunder–minuter: upphörd Aerob metabolism, Anaerob glykolys, nedsatt kontraktilitet.
- ~20–40 min: irreversibel Koagulationsnekros börjar subendokardiellt och breder ut sig transmuralt (“wavefront”).
- Total, ihållande ocklusion → STEMI; icke-ocklunderande/subtotal → oftare NSTEMI/Instabil angina.
Diagnostik och behandling
- EKG (ST-höjning), troponinstegring, Koronarangiografi.
- Reperfusion är brådskande: primär PCI (förstahandsval) eller Trombolys – “time is muscle”.
Tenta-fokus
Akut komplett koronarocklusion = klassisk STEMI-mekanism: plackruptur → ocklunderande trombos → transmural infarkt. Infarktnekrosen breder ut sig subendokard → epikard (wavefront) → snabb reperfusion räddar myokard.
Klinisk pärla
Subendokardiet är känsligast för ischemi (längst från kärlen, högst väggspänning) → därför börjar infarkten där. En kort total ocklusion som reperfunderas snabbt kan ge enbart subendokardiell skada.
Kopplingar
- Hjärtinfarkt — konsekvensen av kvarstående ocklusion
- Kranskärlsstenos — partiell motsvarighet (angina)
- Ateroskleros — bakomliggande kärlsjukdom
- Plackruptur — utlösande händelse
- STEMI — den typiska kliniska presentationen