Trombos

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas, 02 Blodstatus och Hematologiska Analyser, 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

Trombos är bildning av en blodpropp inuti ett intakt kärl, alltså hemostasens mekanismer utlösta på fel plats. Tillsammans med blödning och embolisk sjukdom är intravaskulär trombos ett vanligt fynd vid många sjukdomar.

Mekanism

• Oreglerad aktivering av koagulationssystemet ger tromboser och emboli, vilket kan reducera blodflödet till organ som hjärna och hjärta.
• Normalt hålls systemet lokalt: bara en mindre del aktiveras, och hämmarna antitrombin, protein C och protein S samt fibrinolysen begränsar koaglet.
• Trombosrisk uppstår när balansen förskjuts mot ökad koagulation eller hämmad fibrinolys — vid rubbning åt andra hållet uppstår i stället blödningsrisk.
• Venös trombos drivs av stas, immobilisering och trombofili; arteriell trombos av ateroskleros och trombocytaktivering och uppstår ofta av annan orsak än venösa tromboser.
• Orsakerna till trombos är mindre kända än orsakerna till ökad blödningsbenägenhet.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Riskgrupper: immobiliserade patienter efter kirurgi, patienter med hjärtinkompensation, patienter med aterosklerotiskt orsakad kärlsjukdom och patienter med malignitet.
• Extremt höga trombocytvärden kan medföra ökad trombosrisk; vid förhöjt TPK övervägs essentiell trombocytos eller polycytemi om inflammatorisk reaktion kan uteslutas.
• D-dimer stiger vid trombos och emboli, men även vid inflammation, infektion, kirurgi, trauma, graviditet och stigande ålder — analysen är därför framför allt användbar genom ett negativt resultat.
• Venös utredning: Wells score först, därefter D-dimer vid låg sannolikhet och ultraljud vid sannolik DVT eller positiv D-dimer.
• Arteriell utredning inriktas på Trombocyter, Antitrombin, Fibrinogen, Lipoprotein(a), Lupus antikoagulans/kardiolipin-ak/β2-GP1-ak och CRP.
• Terapeutiskt kan det fibrinolytiska systemet aktiveras med rekombinant vävnadsplasminogenaktivator (rt-PA); profylax och behandling ges med heparin, LMWH, warfarin eller DOAK.

Tenta-fokus

Antifosfolipidantikroppar ger förlängd APTT in vitro men TROMBOS in vivo. Paradoxen är en klassisk tentafråga.

Kopplingar

Relaterat: Trombosbenägenhet, Venös trombos, Arteriell trombos, Tromboembolism, Djup ventrombos, D-dimer, Trombofili, Antikoagulantia