Cerebral ischemi
Kurs: MDBI
aliases: [Hjärnischemi, Cerebral ischemisk skada]
| Typ | Otillräcklig blodförsörjning till hjärnvävnad |
| Nyckelfynd | Neuroner är extremt känsliga för Hypoxi; ger Kolliquationsnekros |
| Följd | Ischemisk stroke, global hypoxisk-ischemisk skada |
Vad är det?
- Cerebral ischemi = otillräckligt blodflöde till hjärnan → syre- och glukosbrist → neuronskada. Kan vara fokal (kärlocklusion → ischemisk stroke) eller global (t.ex. Hjärtstopp, svår hypotoni).
Etiologi
- Fokal: Trombos/Emboli (Ateroskleros, Förmaksflimmer), lokal kärlsjukdom.
- Global: hjärtstopp, chock, kvävning → hela hjärnan drabbas.
Patofysiologi / Morfologi
- Neuroner tål ischemi sämst (minuter). Skademekanism: energisvikt → Cellsvullnad → glutamatfrisättning och Excitotoxicitet → Ca²⁺-inflöde → enzymaktivering och Celldöd.
- Morfologisk tidslinje: “röda neuron” (eosinofila, krympta) inom 12–24 h → neutrofiler → Makrofager (fagocyterar debris, dag 3–7) → Kolliquationsnekros med glios och till slut en cystisk kavitet.
- Vattendelarinfarkter (watershed) och selektivt sårbara zoner (Hippocampus CA1, Purkinjeceller, kortikala lager) vid global ischemi.
Symtom / Diagnostik
Behandling
- Ischemisk stroke: Trombolys och/eller Trombektomi inom tidsfönster; sekundärprevention.
Tenta-fokus
Hjärnans nekros är KOLLIQUATIONS-(likvefaktions)nekros — inte koagulationsnekros som i andra organ. “Röda neuron” är tidigaste ljusmikroskopiska tecknet (12–24 h). Selektivt sårbara: hippocampus CA1, Purkinjeceller, watershed-zoner.
Klinisk pärla
Vid global ischemi (efter hjärtstopp) drabbas de mest metabolt aktiva neuronen först — därav minnesstörning (hippocampus) och ataxi (Purkinjeceller) hos överlevare. “Time is brain”: snabb reperfusion räddar penumbran.
Kopplingar
- Stroke — den kliniska huvudmanifestationen
- Kolliquationsnekros — hjärnans nekrostyp
- Excitotoxicitet — molekylär skademekanism
- Cerebralt perfusionstryck — avgör om vävnaden får blod
- Ateroskleros — vanlig bakomliggande kärlsjukdom