Stabilt plack

Kurs: MDBI

Typ	Aterosklerotisk plackfenotyp
Nyckelfynd	Tjock fibrös kappa, liten lipidkärna
Motsats	instabilt plack
Klinisk följd	Stabil angina snarare än akut infarkt

Vad är det?

• Ett aterosklerotiskt plack med tjock, kollagenrik fibrös kappa och relativt liten, välavgränsad nekrotisk lipidkärna.
• Ger stabil, långsamt progredierande förträngning av kärllumen men har låg benägenhet att brista.
• Kontrasteras mot det sårbara placket som orsakar akuta koronara syndrom.

Morfologi

• Tjock fibrös kappa av glatta muskelceller och Kollagen (typ I).
• Liten lipid/nekrotisk kärna, sparsam inflammatorisk infiltration.
• Få makrofager/Skumceller och lite nybildade kärl jämfört med sårbara plack.
• Ofta uttalad kalcifiering (mogen, stabil plackkomponent).

Klinisk betydelse

• Ger stabil angina när stenosen begränsar flödet vid ansträngning; symtomen är förutsägbara och reversibla i vila.
• Låg risk för ruptur och därmed för Trombos och akut infarkt.
• Behandlingsmål: lipidsänkning stabiliserar plack (tjockare kappa, mindre lipidkärna).

Tenta-fokus

Graden av lumenstenos avgör INTE rupturrisken. Ett stabilt plack kan vara kraftigt stenoserande men ofarligt akut, medan ett litet, icke-flödesbegränsande sårbart plack kan brista och ge dödlig infarkt. Kappans tjocklek och lipidkärnans storlek betyder mer än stenosgraden.

Klinisk pärla

Statiner minskar hjärthändelser mer än de minskar stenosgraden — effekten beror till stor del på plackstabilisering (mindre inflammation, tjockare fibrös kappa), inte på att placket krymper.

Kopplingar

• Ateroskleros — grundprocessen
• Instabilt plack — den farliga motsatsen
• Fibrös kappa — nyckelstruktur för stabilitet
• Angina pectoris — typisk klinisk manifestation
• Statiner — stabiliserar placket