Neovaskularisering

Kurs: MDBI

Typ	Patofysiologisk mekanism — nybildning av blodkärl
Nyckelfynd	Drivs av Hypoxi → HIF-1α → VEGF
Klinisk koppling	Tumörangiogenes, Diabetesretinopati, Sårläkning

Vad är det?

• Neovaskularisering är nybildning av blodkärl och innefattar Angiogenes (utväxt av nya kärl från befintliga) och Vaskulogenes.
• Kan vara fysiologisk (Sårläkning, Granulationsvävnad) eller patologisk.

Mekanism

• Hypoxi stabiliserar HIF-1α → ökat VEGF (samt FGF och Angiopoietiner).
• VEGF driver endotelproliferation, migration och kärlpermeabilitet → nya, ofta läckande och oorganiserade kärl.

Förekomst och association

• Tumörangiogenes: ett av cancerns kännetecken (hallmarks). Tumörer >1–2 mm kräver nya kärl (“angiogenic switch”); möjliggör tillväxt och hematogen metastasering.
• Proliferativ diabetesretinopati: retinal neovaskularisering → glaskroppsblödning.
• Våt makuladegeneration och Prematuritetsretinopati.
• Kärl i Aterosklerotiskt plack (intraplackblödning → instabilitet), Kronisk inflammation.

Klinisk betydelse

• Anti-angiogen behandling: VEGF-hämmare (Bevacizumab systemiskt; intravitrealt Ranibizumab/Aflibercept vid ögonsjukdom).

Tenta-fokus

VEGF är den centrala drivkraften; Hypoxi→HIF-1α→VEGF-axeln kopplar syrebrist till kärlnybildning. Tumörangiogenes är ett av cancerns kännetecken och möjliggör metastasering.

Klinisk pärla

Samma VEGF-biologi förklarar både tumörtillväxt och proliferativ Diabetesretinopati — därför används VEGF-hämmare i både onkologi och oftalmologi.

Kopplingar

• Angiogenes — kärnprocessen inom neovaskularisering
• VEGF — viktigaste tillväxtfaktorn
• Hypoxi — utlösande stimulus via HIF-1α
• Tumörangiogenes — cancerns kännetecken
• Diabetesretinopati — klassiskt patologiskt exempel