Aterosklerotisk plack

Kurs: MDBI

Typ	Intimalesion vid ateroskleros — ateromatöst plack (aterom)
Uppbyggnad	Fibrös kapsel över en nekrotisk kärna med skummceller och kolesterol
Farligast	Instabilt plack: tunn kapsel + stor lipidkärna → plackruptur → trombos

Vad är det?

• Den aterosklerotiska placket (ateromet) är den karakteristiska lesionen vid ateroskleros — en fokal förtjockning i kärlets intima.
• Utvecklas i stora och medelstora artärer (aorta, koronarkärl, carotis, benartärer) under decennier.
• Består av två huvuddelar: en fibrös kapsel mot lumen och en underliggande nekrotisk kärna (ateromkärna) rik på lipider.

Morfologi — plackets uppbyggnad

• Fibrös kapsel: glatta muskelceller, kollagen och extracellulärt matrix — ger placket dess stabilitet.
• Nekrotisk/lipidkärna: extracellulärt kolesterol (kolesterolklyftor), skummceller (makrofager och glatta muskelceller fyllda med oxiderat LDL) och celldebris.
• Skulderregion: plackets kant, rik på inflammatoriska celler (makrofager, T-celler) — mekaniskt svagast.
• Med tiden tillkommer neovaskularisering, förkalkning och ibland intraplackblödning.

Patofysiologi och utveckling

• Sekvens (“response to injury”): endoteldysfunktion → inlagring och oxidation av LDL i intiman → monocyter rekryteras → blir makrofager → tar upp oxiderat LDL → skummceller → fettstrimma → glattmuskelmigration och matrixproduktion → fibröst aterom.
• Drivs av inflammation och riskfaktorer: hyperlipidemi, hypertoni, rökning, diabetes.

Komplikationer och klinisk betydelse

• Stabilt plack: tjock fibrös kapsel, liten lipidkärna → ger stenos/stabil angina vid ansträngning.
• Instabilt plack (sårbart): tunn kapsel, stor lipidkärna, många makrofager → plackruptur → trombos → akut ocklusion.
• Akuta konsekvenser: hjärtinfarkt, ischemisk stroke, akut extremitetsischemi.
• Kroniska: stenos, aneurysm, kolesterolemboli.

Tenta-fokus

Stabilt vs instabilt (sårbart) plack är kärnan. Det farliga är inte alltid graden av stenos utan plackets sårbarhet: tunn fibrös kapsel + stor lipidkärna + inflammation → plackruptur → trombos → hjärtinfarkt/stroke.

Klinisk pärla

Många infarkter uppstår från plack som före rupturen bara gav måttlig stenos. Därför förebygger statiner händelser inte bara genom att sänka LDL utan även genom att stabilisera placket (tjockare kapsel, mindre inflammation).

Kopplingar

• Ateroskleros — sjukdomen placket definierar
• Skummceller — lipidfyllda makrofager i kärnan
• Plackruptur — utlöser akut trombos
• Trombos — orsakar akut kärlocklusion
• Hjärtinfarkt — vanlig slutkonsekvens
• LDL — nyckellipoprotein i patogenesen