Tromb

Kurs: MDBI

Typ	Intravaskulär blodkoagel bildad in vivo
Uppkomst	Virchows triad: endotelskada, blodstas, Hyperkoagulabilitet
Följd	Ocklusion, Emboli, Infarkt

Vad är det?

• En koagel av trombocyter, fibrin och blodkroppar som bildas i ett kärl eller hjärtat hos en levande individ — till skillnad från ett postmortalt koagel eller ett extravasalt hematom.
• Arteriell tromb är trombocytrik (“vit”); venös tromb är fibrin-/erytrocytrik (“röd”).

Patogenes (Virchows triad)

• Endotelskada: ateroskleros, vaskulit → främst arteriell trombos.
• Blodstas/turbulens: immobilisering, förmaksflimmer → främst venös trombos.
• Hyperkoagulabilitet: malignitet, faktor V Leiden, östrogen, inflammation.

Morfologi och öde

• Zahnska linjer (växlande ljusa/mörka lager av trombocyter/fibrin och erytrocyter) visar att koageln bildats i flödande blod → skiljer tromb från postmortalt koagel.
• Öde: propagation, embolisering (Lungemboli från DVT), organisation/rekanalisering eller upplösning.

Tenta-fokus

Virchows triad (endotelskada, stas, hyperkoagulabilitet) förklarar all trombbildning. Zahnska linjer skiljer en äkta (antemortal) tromb från postmortalt koagel.

Klinisk pärla

Arteriell tromb → Infarkt nedströms; venös tromb → stas + risk för Lungemboli. Migrerande venös trombos (Trousseau) kan vara paraneoplastiskt tecken på ockult cancer.

Kopplingar

• Virchows triad — grundmekanismerna
• Hyperkoagulabilitet — en av triadens komponenter
• Emboli — lossnad tromb
• Infarkt — konsekvens av ocklusion
• Koronartrombos — kliniskt viktig lokalisation