Ischemisk stroke
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Akut fokal neurologisk funktionsnedsättning orsakad av cerebral infarkt, dvs. bortfall av blodflöde till ett hjärnområde.
- Utgör ~85 % av alla stroke; resterande ~15 % är intracerebral blödning eller subaraknoidalblödning.
- Definieras numera vävnadsbaserat: infarkt påvisad på bild eller symtom >24 h. TIA = symtom utan infarkt på Diffusionsviktad MR.
Etiologi (TOAST)
- Storkärlsateroskleros — karotisstenos, artär-till-artär-embolier.
- Kardiell embolikälla — främst Förmaksflimmer, se CHA2DS2-VASc. Ger typiskt större, kortikala infarkter i flera kärlterritorier.
- Småkärlssjukdom (lakunär) — lipohyalinos i perforanter, starkt kopplat till hypertoni och diabetes.
- Ovanliga orsaker: dissektion (ung patient, nacksmärta, Horners syndrom), vaskulit, koagulationsrubbning, öppetstående foramen ovale.
- Kryptogen (~25 %) — här döljer sig ofta paroxysmalt förmaksflimmer som kräver långtidsmonitorering.
Patofysiologi
- Normalt cerebralt blodflöde ~50 ml/100 g/min. Vid <20 ml/100 g/min upphör elektrisk funktion men cellerna lever — penumbran. Vid <10 ml/100 g/min inträder celldöd — kärnan.
- Energisvikt → Na⁺/K⁺-ATPas-stopp → Cytotoxiskt ödem → depolarisering → glutamatfrisättning → kalciuminflöde → excitotoxicitet och celldöd.
- Penumbran hålls tillfälligt vid liv av kollateralflöde. Hela den akuta strokevården går ut på att rädda penumbran innan den övergår i kärna.
Tenta-fokus
“Time is brain” — ~1,9 miljoner neuron dör per minut vid en storkärlsocklusion. Men den moderna nyansen är viktigare: det är inte klockan i sig som avgör, utan kollateralcirkulationen. En patient med god kollateralförsörjning kan ha kvarvarande penumbra efter 16–24 timmar, och det är därför trombektomifönstret kunde utvidgas (DAWN, DEFUSE-3) med hjälp av perfusionsbilder. Selektionen har alltså gått från tid till vävnad.
Handläggning
- Akut DT hjärna i första hand för att utesluta blödning — inte för att se infarkten, som ofta är osynlig tidigt. DT-angiografi för att hitta storkärlsocklusion.
- Trombolys (alteplas/tenekteplas) inom 4,5 h. Kontraindikationer: blödning, nyligen genomgången kirurgi, INR >1,7, BT >185/110.
- Trombektomi vid proximal ocklusion (ICA, M1) upp till 6 h rutinmässigt och upp till 24 h vid gynnsam perfusionsmismatch.
- Vårdas på strokeenhet — den enskilt mest evidensbaserade åtgärden mätt i antal räddade från beroende.
- Sekundärprevention: trombocythämning (eller Antikoagulantia vid förmaksflimmer), statin, blodtryckskontroll, karotiskirurgi vid symtomgivande stenos >70 %.
Klinisk pärla
Blodtrycket sänks inte rutinmässigt i akutskedet. Den autoregulatoriska kurvan är förskjuten och penumbran är tryckberoende — sänker man trycket förlorar man penumbra. Undantaget är inför trombolys (mål <185/110). Efter reperfusion vänder logiken: då sänker man för att undvika reperfusionsblödning. Samma parameter, motsatt handläggning före och efter rekanalisering — en klassisk tentafråga.
Tenta-fokus
Malign mediainfarkt: ung patient med komplett MCA-infarkt, progredierande Cytotoxiskt ödem under 2–5 dygn, Intrakraniell tryckstegring och inklämning. Mortalitet 70–80 % vid konservativ behandling. Dekompressiv hemikraniektomi inom 48 h hos patient <60 år halverar mortaliteten. Steroider har ingen effekt — ödemet är cytotoxiskt och blod-hjärnbarriären är intakt, så det finns ingenting att täta.
Kopplingar
Relaterat: Cytotoxiskt ödem, Vasogent ödem, Diffusionsviktad MR, Förmaksflimmer, CHA2DS2-VASc, Intrakraniell tryckstegring, Ateroskleros, Reperfusionsskada, Antikoagulantia