Intrakraniell tryckstegring

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Förhöjt tryck inuti kraniet. Normalt ICP hos vuxen i liggande: 5–15 mmHg. Behandlingströskel vanligen >20–22 mmHg.
• Kraniet är ett slutet, oeftergivligt rum efter fontanellernas slutning — därför får varje volymökning konsekvenser.

Mekanism / Varför är det viktigt

• Monro–Kellie-doktrinen: hjärnvävnad + blod + likvor har konstant total volym. Ökar en komponent måste en annan minska, annars stiger trycket.
• Kompensationsmekanismerna är begränsade och tar slut: först förskjuts likvor till spinalkanalen, sedan pressas venöst blod ut. När dessa är uttömda blir tryck–volymkurvan exponentiell — en liten ytterligare volymökning ger då stor tryckstegring.
• Cerebralt perfusionstryck (CPP) = MAP − ICP. Mål 60–70 mmHg. Stigande ICP eller fallande MAP ger båda ischemi.

Tenta-fokus

Tryck–volymkurvans form är hela förklaringen till varför patienten försämras plötsligt. Patienten är stabil, stabil, stabil — och sedan inom loppet av minuter medvetslös. Det beror inte på att processen accelererat, utan på att kompensationsreserven tagit slut. Kliniskt betyder detta att en oförändrad medvetandegrad inte är ett lugnande besked vid en expansiv process; det betyder bara att man ännu befinner sig på kurvans flacka del.

Symtom och tecken

• Huvudvärk (värst på morgonen och i liggande), illamående, kräkningar, sjunkande medvetandegrad.
• Papillödem — tar dagar att utvecklas, saknas därför ofta akut.
• Cushings triad (sent, prognostiskt allvarligt): hypertoni, bradykardi, oregelbunden andning.
• Pupillpåverkan: unilateral vid ökat, ljusstel pupill = n. III-påverkan vid uncal inklämning.

Inklämningssyndrom

• Uncal (transtentoriell lateral): ipsilateral vid pupill, kontralateral hemipares, sjunkande medvetande. Kan ge Kernohans hack med ipsilateral pares — falskt lokaliserande tecken.
• Central transtentoriell: rostrokaudal försämring med successivt förlorade hjärnstamsreflexer.
• Tonsillär (foramen magnum): andningsstillestånd, ofta plötsligt.
• Subfalcin: cingulum under falx, kan komprimera a. cerebri anterior.

Klinisk pärla

Lumbalpunktion vid misstänkt förhöjt ICP med masseffekt kan orsaka dödlig tonsillär inklämning — man skapar ett tryckgradient nedåt. Därför DT hjärna före LP vid fokalneurologi, kramper, medvetandepåverkan, papillödem eller immunsuppression. Undantaget som ofta missförstås: vid idiopatisk intrakraniell hypertension är LP både diagnostisk och terapeutisk, eftersom trycket där är jämnt fördelat utan masseffekt. Det är gradienten, inte trycket, som är farlig.

Behandling

• Höjd huvudända 30°, neutral halsposition (fri venös avflöde), undvik feber och kramper.
• Adekvat sedering och analgesi; undvik hypoxi och hyperkapni.
• Osmoterapi: hyperton NaCl eller mannitol — verkar över en intakt blod-hjärnbarriär och drar vatten ur hjärnvävnaden.
• Kontrollerad hyperventilation (pCO₂ 4,0–4,5 kPa) som kortvarig räddningsåtgärd — vasokonstriktion minskar blodvolymen men riskerar ischemi vid överanvändning.
• Likvordränage via extern ventrikeldrenage; dekompressiv kraniektomi som sista utväg.
• Glukokortikoider endast vid Vasogent ödem kring tumör eller abscess. Se nedan.

Tenta-fokus

Steroider hjälper vid vasogent ödem och skadar vid cytotoxiskt. Vid hjärntumör tätar Dexametason den läckande barriären och effekten är dramatisk inom timmar. Vid trauma ökade steroider mortaliteten (CRASH-studien) och vid Ischemisk stroke finns ingen effekt — där är ödemet cytotoxiskt (Cytotoxiskt ödem) med intakt barriär, och det finns ingenting att täta. Samma läkemedel, samma symtom, motsatt utfall — allt avgörs av ödemtypen.

Kopplingar

Relaterat: Vasogent ödem, Cytotoxiskt ödem, Ischemisk stroke, Hjärntumör, Dexametason, Hydrocefalus, Blod-hjärnbarriären