Hjärnabscess
Kurs: Basvetenskap 6
Vad är det?
- Fokal, inkapslad varansamling i hjärnparenkymet, omgiven av en vaskulariserad kapsel och kraftigt perifokalt hjärnödem.
- En rumsuppfyllande process med infektiös genes — livshotande både genom infektionen och genom det ökade intrakraniella trycket.
Etiologi och smittvägar
- Direkt spridning per continuitatem (vanligast): otit/mastoidit → temporallob eller cerebellum; sinuit (sinus frontalis) → frontallob; tandinfektion.
- Hematogen spridning: endokardit, lungabscess, empyem, bronkiektasier; ger ofta multipla abscesser i arteria cerebri medias försörjningsområde. Höger-vänstershunt (PFO, pulmonell AV-malformation vid Osler-Weber-Rendu) ökar risken kraftigt.
- Direkt inokulation: skalltrauma, neurokirurgi.
- Mikrobiologi: oftast polymikrobiell — viridansstreptokocker (särskilt Streptococcus anginosus-gruppen), anaerober (Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium), Staphylococcus aureus (efter trauma/kirurgi), Enterobacterales.
- Hos immunsupprimerade: Toxoplasma gondii (vid HIV med CD4 <100), Nocardia, Aspergillus, Mucorales, Cryptococcus neoformans, Mycobacterium tuberculosis (tuberkulom).
Patofysiologi — fyra stadier
- Tidig cerebrit (dag 1–3): fokal inflammation, ödem, ingen kapsel.
- Sen cerebrit (dag 4–9): central nekros börjar.
- Tidig kapselbildning (dag 10–13): fibroblaster och neovaskularisering bildar en ring.
- Sen kapsel (>2 veckor): tjock kollagen kapsel — tunnare på den mediala/ventrikulära sidan, vilket förklarar risken för ruptur in i ventrikelsystemet och därmed ventrikulit med mycket hög mortalitet.
Symtom
- Klassisk triad (huvudvärk + feber + fokalt neurologiskt bortfall) föreligger hos under en tredjedel.
- Huvudvärk är vanligaste symtomet (>70 %) — ofta subakut, progredierande, ensidig.
- Epileptiskt anfall, personlighetsförändring, illamående/kräkningar, papillödem, sänkt medvetande.
- Feber saknas ofta — dess frånvaro utesluter inte diagnosen.
Diagnostik
- MR hjärna med kontrast och diffusionsviktad sekvens (DWI) är förstahandsundersökning: ringuppladdande lesion med restriktad diffusion centralt (hög DWI-signal, låg ADC) — skiljer abscess från nekrotisk tumör/metastas, som har fri diffusion centralt.
- DT hjärna med kontrast om MR inte är tillgänglig akut.
- Lumbalpunktion är kontraindicerad vid rumsuppfyllande process med masseffekt — risk för herniering. Utbytet är dessutom lågt.
- Blododling före antibiotika; stereotaktisk aspiration ger säkrast mikrobiologi (odling aerobt/anaerobt, svamp, mykobakterier, 16S rRNA-PCR).
- Sök primärfokus: ekokardiografi, DT bihålor/öron, tandstatus, DT thorax.
Behandling
- Empirisk antibiotika med god CNS-penetration i höga doser: Cefotaxim/Ceftriaxon + Metronidazol (anaerobtäckning), tillägg av Vankomycin vid misstanke om Staphylococcus aureus/postoperativ genes.
- Behandlingstid 6–8 veckor intravenöst, styrt av upprepad bilddiagnostik.
- Neurokirurgi: stereotaktisk aspiration rekommenderas vid abscess >2,5 cm, vid diagnostisk osäkerhet eller vid masseffekt; kraniotomi vid multilokulära eller svampabscesser.
- Kortikosteroider (Betametason/Dexametason) endast vid uttalat ödem med hotande herniering — de minskar kapselbildning och antibiotikapenetration och ska trappas ut snabbt.
- Antiepileptika vid anfall; sanering av primärfokus (öron-, bihåle- eller tandkirurgi).
Klinisk pärla
DWI-restriktion är den avgörande radiologiska ledtråden: pus är visköst och begränsar vattendiffusion, vilket lyser upp centralt på DWI. En glioblastom- eller metastasnekros gör inte det. Detta enda fynd avgör ofta handläggningen akut.
Tenta-fokus
Kunna att lumbalpunktion är kontraindicerad vid misstänkt hjärnabscess. Kunna kopplingen fokus → lokal: otit/mastoidit → temporallob/cerebellum, sinuit → frontallob, hematogen → multipla lesioner i MCA-området.
Kopplingar
- Streptococcus anginosus — typisk abscessbildande streptokock
- Toxoplasma gondii — viktigaste orsaken hos HIV-patienter
- Endokardit — hematogen källa
- Intrakraniell tryckstegring — den livshotande mekanismen
- Metronidazol — anaerob täckning i empirisk regim