Vankomycin

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

Varför är det viktigt / Mekanism

  • Binder med hög affinitet till D-Ala-D-Ala-änden på peptidoglykanets prekursorer och blockerar därmed både transglykosylering och transpeptidering. Cellväggen blir instabil och bakterien lyserar.
  • Är verksamt mot MRSA eftersom mekanismen inte är beroende av PBP.
  • Har hög molekylvikt och kan inte passera gramnegativas yttre membran — därav den absoluta intrinsiska resistensen hos alla gramnegativa arter.
  • Farmakodynamiskt är effekten långsamt insättande jämfört med betalaktamer; vid känslig S. aureus (MSSA) är isoxazolylpenicillin (kloxacillin) överlägset vankomycin och ska väljas.

Klinisk relevans & Diagnostik

  • Intravenöst: MRSA-infektion, kateterrelaterad grampositiv sepsis, endokardit, meningit (i kombination), empirisk täckning vid misstänkt grampositiv sjukhusinfektion, och vid svår penicillinallergi.
  • Peroralt: enbart vid C. difficile-infektion, eftersom det inte absorberas och därmed når hög koncentration i kolonlumen.
  • Kräver koncentrationsbestämning (dalvärde) på grund av smal terapeutisk bredd, nefrotoxicitet och ototoxicitet — särskilt vid samtidig behandling med aminoglykosider eller loopdiuretika.
  • Red man syndrome hanteras med långsammare infusion och eventuellt antihistamin — det är inte en kontraindikation.

Klinisk pärla

Vankomycin är inte “starkare” än penicillin — det är bara mer resistensbeständigt. Vid meticillinkänslig S. aureus ger kloxacillin bättre utfall, och att fortsätta på vankomycin efter resistensbesked är ett vanligt misstag.

Tenta-fokus

Tre saker: verkar bara mot grampositiva (för stort för gramnegativas poriner), oralt endast vid C. difficile, och red man syndrome är histaminfrisättning — inte IgE-medierad allergi.

Kopplingar

Relaterat: Glykopeptider, MRSA, VRE, Clostridioides difficile, Peptidoglykan, Aminoglykosider