Toxiskt chocksyndrom

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

• Akut, livshotande toxinmedierat tillstånd med feber, hypotoni, diffust makulöst exantem och svikt i flera organsystem, orsakat av superantigen från Staphylococcus aureus eller Streptococcus pyogenes.
• Förkortas TSS (toxic shock syndrome); den streptokockorsakade formen kallas STSS.

Etiologi

• Stafylokock-TSS: TSST-1 (toxic shock syndrome toxin 1) i cirka 75 % av fallen, i övrigt stafylokockenterotoxin B och C. Klassiskt associerat med högabsorberande tamponger, men även med nässtoppning, postoperativa sår, brännskador och bölder — ofta utan bakteriemi.
• Streptokock-TSS: SpeA, SpeB och SpeC från Streptococcus pyogenes. Nästan alltid med invasiv infektion i botten — nekrotiserande fasciit, myosit, erysipelas, postpartuminfektion — och positiv blododling i majoriteten av fallen.

Patofysiologi

• Superantigen binder utanför antigenbindande fickan: till MHC klass II på antigenpresenterande celler och samtidigt till den variabla β-kedjan (Vβ) på T-cellsreceptorn.
• Detta aktiverar upp till 20–30 % av kroppens T-celler samtidigt (jämfört med 0,001–0,01 % vid konventionell antigenpresentation), oberoende av antigenspecificitet.
• Massiv frisättning av cytokiner — IL-1, IL-2, TNF-alfa, IFN-gamma — ger en cytokinstorm med kapillärläckage, vasodilatation, distributiv chock och multiorgansvikt.

Klinisk bild och kriterier

• Snabbt insjuknande med hög feber, frossa, myalgi, kräkningar, diarré, huvudvärk.
• Diffust makulärt erytem liknande solbränna, som efter 1–2 veckor följs av karakteristisk deskvamation av handflator och fotsulor.
• Hypotoni (systoliskt <90 mmHg) med tidig kapillärläckagebild.
• Engagemang i ≥3 organsystem: njursvikt, leverpåverkan, trombocytopeni, ARDS, muskelnedbrytning med förhöjt CK, slemhinnehyperemi (konjunktival, oral, vaginal), konfusion.
• Vid STSS dominerar svår, oproportionerlig smärta i en extremitet före hudfynden — varningstecken för nekrotiserande fasciit.

Behandling

• Vätskeresuscitering i stora volymer och vasopressor (noradrenalin) på intensivvårdsavdelning.
• Källkontroll — avlägsna tampong/nässvamp, dränera abscess, akut kirurgisk debridering vid nekrotiserande fasciit.
• Antibiotikakombination: betalaktam (Kloxacillin vid stafylokock, Bensylpenicillin vid streptokock) plus Klindamycin. Klindamycin hämmar proteinsyntesen och därmed toxinproduktionen, och påverkas inte av inokulumeffekten (“Eagle-effekten”) som gör penicillin mindre effektivt vid höga bakterietal i stationär fas.
• Intravenöst immunglobulin (IVIG) övervägs vid STSS — neutraliserar superantigen.
• Vid MRSA-misstanke: Vankomycin eller Linezolid.

Klinisk pärla

Vid streptokock-TSS är Klindamycin inte bara ett komplement — det är kärnan i behandlingen. Penicillin dödar inte bakterier som slutat dela sig (Eagle-effekten), medan klindamycin stänger av toxinproduktionen direkt vid ribosomen.

Tenta-fokus

Kunna superantigenmekanismen exakt: binder MHC II utanför peptidfickan + TCR Vβ → polyklonal T-cellsaktivering → cytokinstorm. Kunna skilja stafylokock-TSS (ofta ingen bakteriemi, tampongassocierat) från STSS (invasiv infektion, positiv blododling, hög mortalitet).

Kopplingar

• Superantigen — den avgörande mekanismen
• TSST-1 — stafylokocktoxinet
• Streptococcus pyogenes — agens vid STSS
• Klindamycin — toxinhämmande antibiotikum
• Nekrotiserande fasciit — vanligaste bakomliggande fokus vid STSS