Kingella kingae

Kurs: Basvetenskap 6 Typ: Bakterie · Gramnegativ kockobacill · fakultativt anaerob · barnpatogen

Snabbfakta

Fält	Värde
Agenstyp	Bakterie, ej sporbildande
Familj	Neisseriaceae (samma familj som Neisseria meningitidis)
Gram och morfologi	Gramnegativ kockobacill, ofta i par eller korta kedjor; avfärgas dåligt vid gramfärgning och kan misstas för grampositiv
Oxidas / katalas	Oxidaspositiv, katalasNEGATIV – katalasnegativiteten skiljer den från Neisseria och Moraxella catarrhalis
Hemolys	Betahemolytisk på blodagar
Rörlighet / sporer	Orörlig men har typ IV-pili med twitching motility; inga sporer
Syrekrav	Fakultativt anaerob, gynnas av CO₂
Växtbetingelser	Kräver blod- eller chokladagar; växer betydligt bättre i blododlingsflaska än på agarplatta – nyckeln till diagnostiken
Reservoar	Svalgets normalflora hos småbarn 6 månader–4 år (bärarskap upp till 10–12 %); ovanlig hos vuxna
Vektor	Ingen
Smittväg	Droppsmitta och saliv mellan småbarn, ofta på förskola
Infektionsdos	Okänd
Inkubationstid	Dagar till veckor efter kolonisation
R₀	Sprids lätt inom förskolegrupper (kolonisationsutbrott beskrivna), men invasiv sjukdom är sällsynt
Målorgan	Leder, skelett, intervertebraldiskar, hjärtklaffar
Anmälningspliktig	Nej

Vad är agenset?

• Kingella kingae är en liten gramnegativ kockobacill som numera anses vara den vanligaste orsaken till septisk artrit och osteomyelit hos barn mellan 6 månader och 4 år i länder med modern PCR-diagnostik.
• Uppkallad efter mikrobiologen Elizabeth O. King.
• Ingår i HACEK-gruppen (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) – långsamväxande gramnegativa munflorabakterier som orsakar odlingsnegativ eller långsamt växande Endokardit.
• Historiskt betraktad som sällsynt – i själva verket var den bara svårodlad. Införandet av PCR på ledvätska förändrade bilden fullständigt: den gick från kuriosum till huvudpatogen.

Epidemiologi

• Skarp åldersfördelning: 6 månader till 4 år, med topp vid 12–24 månader.
  • Före 6 månader skyddar maternella antikroppar.
  • Efter 4 år har de flesta barn utvecklat egen immunitet efter kolonisation.
• Bärarskap i svalget hos 8–12 % av friska förskolebarn, med hög omsättning – barnet koloniseras, avkoloniseras och rekoloniseras med nya stammar.
• Säsongsvariation: höst och vinter, sammanfallande med virusinfektionssäsongen.
• Utbrott av invasiv sjukdom på förskolor finns beskrivna, där flera barn i samma grupp insjuknar inom veckor.
• Hos vuxna är arten mycket ovanlig och orsakar då nästan uteslutande endokardit.

Smittvägar och smittsamhet

• Direkt kontakt och droppsmitta mellan småbarn via saliv, leksaker och nära kontakt.
• Kolonisation föregår alltid invasiv sjukdom.
• En föregående virusinfektion i svalget (särskilt HSV-stomatit, enterovirus eller vanlig ÖLI) skadar slemhinnan och möjliggör invasion – därför föregås osteoartikulär K. kingae-infektion mycket ofta av en till synes banal förkylning eller munsår.

Var och hur infekterar den? Tropism och patogenes

1. Kolonisation av bakre svalgväggen med hjälp av typ IV-pili.
2. Slemhinneskada av föregående virusinfektion.
3. Invasion av epitelet och passage till blodbanan – bakteriemin är oftast kortvarig och asymtomatisk.
4. Hematogen spridning till välvaskulariserade områden: synovialmembran, metafyser i långa rörben och intervertebraldiskar.
5. RTX-toxinet lyserar synoviocyter, osteoblaster, makrofager och epitelceller och skapar den lokala vävnadsskadan.

• Sjukdomsbilden är typiskt mildare än vid Staphylococcus aureus – lågt CRP, ofta afebrilt barn – vilket gör att diagnosen försenas.

Virulensfaktorer

• RtxA (RTX-toxin) – porbildande cytotoxin, den enda kända essentiella virulensfaktorn; lyserar synoviala celler, osteoblaster, respiratoriskt epitel och leukocyter.
• Typ IV-pili – adhesion till respiratoriskt epitel och synovialceller, twitching motility, naturlig transformationskompetens.
• Polysackaridkapsel (typ a och b) och exopolysackarid (galactan) – serumresistens och skydd mot komplement.
• Knobby/spreading-kolonimorfologi kopplad till pilieuttryck.
• Biofilmbildning – bidrar till persistens på hjärtklaffar.

Symtom och klinisk bild

• Septisk artrit (cirka hälften av fallen) – knä och höft dominerar, därefter fotled.
  • Barnet haltar eller vägrar belasta, men är ofta opåverkat och afebrilt.
  • CRP och SR kan vara normala eller endast lätt förhöjda – upp till en tredjedel har helt normalt CRP.
• Osteomyelit – ofta i metafysen; smygande förlopp över veckor.
• Spondylodiskit – K. kingae är den vanligaste bakteriella orsaken hos småbarn. Barnet vill inte sitta, gå eller böja sig, och lokaliserar dåligt smärtan.
• Tenosynovit och bursit.
• Endokardit – ovanligt men allvarligt, och till skillnad från de osteoartikulära infektionerna drabbar den både barn och vuxna, ofta med snabb klaffdestruktion och hög komplikationsfrekvens.
• Ospecifik bakteriemi och feber utan fokus, ibland med samtidig stomatit.
• Ovanligare: meningit, pneumoni, ögoninfektion.

Tenta-fokus

Ett litet barn (1–3 år) som plötsligt haltar eller vägrar använda en extremitet, med normal eller bara lätt förhöjd CRP och utan feber, ska väcka misstanke om Kingella kingae – inte avfärdas som “bara en stukning”. Klassisk lärobokspatogen vid barnartrit är Staphylococcus aureus, men den ger ett sjukt, febrilt barn med högt CRP. K. kingae gör tvärtom: normala labprover utesluter inte septisk artrit i denna åldersgrupp.

Diagnostik

• PCR på ledvätska, benbiopsi eller diskmaterial är förstahandsmetod och den enskilt viktigaste diagnostiska landvinningen – riktad rtxA-PCR har flerdubblat detektionsfrekvensen jämfört med odling.
• Ledvätska ska inokuleras direkt i blododlingsflaska i stället för att skickas som sprutodling – K. kingae överlever och växer betydligt bättre i buljong än på agar.
• Svalg-PCR som stöd: ett barn med osteoartikulär infektion och positiv svalg-PCR har mycket sannolikt K. kingae-infektion (högt negativt prediktivt värde).
• Blododling är ofta negativ eftersom bakteriemin är övergående.
• MR vid misstänkt spondylodiskit eller osteomyelit; ultraljud av höftled.
• Ekokardiografi vid bakteriemi utan fokus eller vid känt klaffel.

Behandling och profylax

• Bakterien är känslig för betalaktamer – bensylpenicillin, ampicillin eller cefotaxim/ceftriaxon har utmärkt effekt.
  • Betalaktamasproducerande stammar förekommer i cirka 5–25 % beroende på geografi, varför cefalosporin eller amoxicillin-klavulansyra ofta väljs empiriskt.
• Naturligt resistent mot Vankomycin och klindamycin – kliniskt viktigt, eftersom den vanliga empiriska barnregimen mot stafylokocker (kloxacillin eller klindamycin/vankomycin) inte täcker K. kingae. Detta är ett av de starkaste argumenten för att empirisk behandling av barnartrit i denna åldersgrupp ska inkludera en cefalosporin.
• Behandlingstid kortare än vid stafylokockinfektion: ofta 2–3 veckor totalt vid artrit och 3–4 veckor vid osteomyelit, med tidig övergång till peroral behandling.
• Ledtappning/artrotomi vid septisk artrit, särskilt i höftleden.
• Prognosen är utmärkt – till skillnad från Staphylococcus aureus-artrit läker K. kingae-infektioner nästan alltid utan sequelae.
• Inget vaccin finns; ingen profylax rekommenderas vid utbrott utöver god hygien, även om azitromycinprofylax använts vid förskoleutbrott.

Kopplingar

Relaterat: Septisk artrit, Osteomyelit, Spondylodiskit, Endokardit, HACEK, Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Haltande barn, Modul 3 - Luftvägs- och hudinfektioner & barnsjukdomar