Moraxella catarrhalis

Kurs: Basvetenskap 6 Typ: Bakterie · Gramnegativ diplokock · betalaktamasproducerande · slemhinnekommensal

Snabbfakta

Fält	Värde
Agenstyp	Bakterie
Familj	Moraxellaceae
Gram och morfologi	Gramnegativ diplokock, njurformad — morfologiskt lik Neisseria
Oxidas / katalas	Oxidaspositiv, katalaspositiv
Sockerjäsning	Jäser inga kolhydrater (asackarolytisk) — skiljer den från neisseriorna
DNas	Positiv — nyckeltest mot Neisseria
Rörlighet / sporer	Orörlig, inga sporer
Syrekrav	Aerob
Växtbetingelser	Växer lätt på blod- och chokladagar; kolonierna kan skjutas intakta över agarplattan med öglan (“hockeypuck-tecknet”)
Reservoar	Människans övre luftvägar
Smittväg	Droppsmitta, endogen spridning från nasofarynx
Inkubationstid	Odefinierad — sjukdom uppstår oftast endogent efter virusinfektion
R₀	Inte meningsfullt; bärarskap 50–75 % hos småbarn, <5 % hos friska vuxna
Målorgan	Mellanöra, Bihålor, Bronker, lungor, Konjunktiva
Anmälningspliktig	Nej

Vad är agenset?

• Moraxella catarrhalis är en gramnegativ diplokock som normalt koloniserar övre luftvägarna. Den hette tidigare Branhamella catarrhalis och dessförinnan Neisseria catarrhalis — namnbytena speglar hur länge den avfärdades som harmlös kommensal.
• Den betraktades ända in på 1970-talet som en ren kontaminant i luftvägsodlingar. Idag är den etablerad som den tredje vanligaste orsaken till akut mediaotit och akut bakteriell sinuit hos barn, efter pneumokocker och H. influenzae.
• Den är också en av de tre klassiska agens vid akut exacerbation av KOL.
• >90 % av alla kliniska isolat producerar betalaktamas (BRO-1 och BRO-2). Detta är den enskilt viktigaste praktiska egenskapen — den gör amoxicillin och penicillin verkningslösa.

Epidemiologi

• Kolonisationen börjar tidigt: över hälften av alla spädbarn är koloniserade under första levnadsåret, och andelen är ännu högre på förskola.
• Bärarskapet sjunker kraftigt med åldern och ligger under 5 % hos friska vuxna — men stiger igen hos patienter med KOL, bronkiektasier och rökare.
• Säsongsvariation: tydlig topp under vinterhalvåret, parallellt med luftvägsvirusinfektionerna som banar väg.
• Efter införandet av konjugerat pneumokockvaccin har M. catarrhalis och otypbar H. influenzae tagit över en större andel av otiterna — ett exempel på serotype/species replacement.
• Riskgrupper: småbarn (kort och horisontell örontrumpet), äldre med KOL, immunsupprimerade, patienter med antikroppsbrist.

Smittvägar och smittsamhet

• Droppsmitta och direktkontakt mellan barn i förskolemiljö.
• Sjukdomen uppstår dock i regel endogent: en föregående virusinfektion (RS, rhinovirus, influensa) skadar flimmerepitelet, ökar bakteriell adhesion och blockerar örontrumpeten — varpå den redan koloniserande bakterien tar sig till mellanörat eller bihålan.
• Bakterien ingår i polymikrobiella biofilmer tillsammans med H. influenzae och pneumokocker i mellanörat och i luftvägarna vid KOL. I biofilm är den kraftigt mer antibiotikatolerant, och den kan dessutom passivt skydda andra arter genom att dess betalaktamas bryter ned penicillin i mikromiljön (“indirekt patogenicitet”).

Var och hur infekterar den? Tropism och patogenes

• Adhesion: ett stort antal adhesiner — UspA1 (binder fibronektin och CEACAM1), Hag/MID (binder IgD och epitel), McaP, OMP CD (binder mucin) — fäster bakterien vid respiratoriskt epitel.
• Invasion och intracellulär persistens: bakterien kan tas upp i epitelceller och i lymfoid vävnad (adenoid), vilket ger en skyddad reservoar och förklarar recidiv.
• Uppåtstigande via örontrumpeten till mellanörat → mediatoit; via ostierna till bihålorna → sinuit; nedåt till bronkerna vid nedsatt mukociliär clearance → exacerbation av KOL eller pneumoni.
• Inflammation: LOS aktiverar TLR4 och driver neutrofilinflöde, slemhypersekretion och ytterligare ciliedysfunktion — en självförstärkande skada i det redan sjuka KOL-luftrörsträdet.
• Systemisk invasion är ovanlig men förekommer: bakteriemi och meningit ses hos immunsupprimerade och nyfödda.

Virulensfaktorer

• Betalaktamas BRO-1/BRO-2 — membranbundet, finns hos >90 % av isolaten; den kliniskt avgörande faktorn.
• UspA1 och UspA2 — trimeriska autotransportadhesiner. UspA2 binder vitronektin och Faktor H och ger serumresistens; UspA1 dämpar dessutom NF-κB-svaret.
• Hag/MID — unikt IgD-bindande protein som fungerar som superantigen för B-celler.
• LOS — endotoxinaktivitet utan O-antigen; serotyp A, B och C.
• Yttermembranvesiklar (OMV) — bär betalaktamas och LOS ut i omgivningen, skyddar samexisterande bakterier och modulerar immunsvaret.
• Biofilmbildning — central vid kronisk otitis media med effusion och vid KOL-kolonisation.
• Järnupptagssystem för transferrin, laktoferrin och hemin.

Symtom och klinisk bild

• Akut mediaotit: öronvärk, feber, buktande rodnad trumhinna hos barn. M. catarrhalis-otit är i genomsnitt mildare, ger lägre feber och läker spontant oftare än pneumokockotit, men ger oftare bilateral sjukdom.
• Akut bakteriell rinosinuit: ansiktssmärta, purulent snuva, försämring efter initial förbättring (“dubbelinsjuknande”), symtom >10 dygn.
• Akut exacerbation av KOL: ökad dyspné, ökad sputumvolym och purulent sputum (Anthonisens kriterier). M. catarrhalis står för 10–15 % av bakteriella exacerbationer.
• Pneumoni: framför allt hos äldre med underliggande lungsjukdom; sällan hos tidigare friska.
• Konjunktivit hos barn, ofta som del av otit-konjunktivitsyndrom (dock oftast H. influenzae).
• Ovanligt: bakteriemi, endokardit, meningit, septisk artrit — nästan uteslutande hos immunsupprimerade.

Tenta-fokus

Tre agens dominerar akut mediaotit och akut bakteriell sinuit: Streptococcus pneumoniae, otypbar Haemophilus influenzae och Moraxella catarrhalis. Av dessa producerar de två sistnämnda ofta betalaktamas — därför är Amoxicillin-klavulansyra (eller cefalosporin/doxycyklin) rätt val vid terapisvikt på ren amoxicillin, medan pneumokocker aldrig producerar betalaktamas utan i stället ändrar sina PBP.

Diagnostik

• Odling från nasofarynx, mellanöresekret (vid paracentes), sputum eller bronkialsekret. Växer lätt.
• Skiljs från Neisseria genom att den inte jäser några sockerarter och är DNas-positiv. Den karakteristiska “hockeypuck”-kolonin som kan skjutas hel över plattan är ett klassiskt bänkfynd.
• MALDI-TOF ger snabb och säker artbestämning på moderna laboratorier.
• Nitrat- och nitritreduktion positiv, tributyrinhydrolys positiv.
• Betalaktamasbestämning (nitrocefintest) — praktiskt taget alltid positiv.
• Fynd i nasofarynxodling hos ett friskt barn betyder kolonisation, inte sjukdom — tolka alltid odlingssvaret mot kliniken.

Behandling och profylax

• Amoxicillin-klavulansyra är förstahandsval när riktad behandling behövs — klavulansyran neutraliserar BRO-betalaktamaset.
• Alternativ: cefalosporiner (cefuroxim, ceftriaxon), Doxycyklin (vuxna), Trimetoprim-sulfametoxazol, makrolider (resistens förekommer).
• Rent amoxicillin och Penicillin V fungerar inte mot M. catarrhalis. Eftersom svensk otitbehandling ändå startar med penicillin V (riktat mot pneumokocker, som är den farligaste av de tre) är M. catarrhalis en av de klassiska orsakerna till terapisvikt dag 3.
• Många milda otiter och sinuiter läker spontant — aktiv exspektans i 2–3 dygn är rimligt hos äldre barn utan allmänpåverkan.
• Inget vaccin finns, men UspA2 och Hag/MID studeras som vaccinkandidater. Pneumokockvaccin och rökstopp minskar indirekt sjukdomsbördan; rökstopp i hemmet minskar barnets otitrisk påtagligt.

Klinisk pärla

Tänk på M. catarrhalis när en KOL-patient försämras med purulent sputum och inte svarar på penicillin, och när ett barns otit inte viker på amoxicillin. Betalaktamas hos >90 % är hela nyckeln till bakterien — allt annat i handläggningen följer av det.

Kopplingar

Relaterat: Mediaotit, Sinuit, KOL, Pneumoni, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Betalaktamas, Amoxicillin-klavulansyra, Biofilm, Lipooligosackarid, Komplementsystemet, Modul 3 - Luftvägs- och hudinfektioner & barnsjukdomar