Kronisk obstruktiv lungsjukdom

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

• KOL — kronisk, progressiv och inte fullt reversibel luftvägsobstruktion orsakad av en onormal inflammatorisk reaktion på inhalerade partiklar och gaser.
• Omfattar två överlappande fenotyper: Kronisk bronkit (klinisk definition: hosta med upphostning ≥3 mån/år i 2 år) och Emfysem (patologisk-anatomisk definition: destruktion av alveolväggar).

Etiologi och epidemiologi

• Rökning står för 80–90 % av fallen i Sverige; ca 15–20 % av rökare utvecklar kliniskt manifest KOL.
• Biomassarök (matlagning inomhus) är dominerande orsak globalt.
• Yrkesexponering (damm, kvarts, isocyanater), luftföroreningar.
• Alfa-1-antitrypsinbrist — ärftlig orsak; misstänk vid KOL före 45 års ålder, basala emfysem och samtidig Leversjukdom.
• Prevalens ca 8 % i Sverige; kraftigt underdiagnostiserad.

Patofysiologi

• Cigarettrök rekryterar Neutrofila granulocyter, Makrofager och CD8+ T-celler → frisättning av Proteaser (Neutrofilt elastas, MMP).
• Obalans protease–antiprotease och oxidant–antioxidant → destruktion av Elastin i alveolväggarna → Emfysem med förlust av elastisk återfjädring.
• Förlorad radiell traktion → dynamisk luftvägskollaps under exspiration → Air trapping och Hyperinflation.
• Småluftvägssjukdom med Fibros, slemplugg och Bägarcellshyperplasi ger fixerat motstånd.
• Hyperinflation plattar ut Diafragma → ineffektiv andningsmuskulatur → Dyspné.
• Ventilations-perfusionsmissförhållande → Hypoxemi → Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion → Pulmonell hypertension → Cor pulmonale.

Symtom

• Dyspné vid ansträngning, smygande debut över år.
• Kronisk Hosta med slemupphostning.
• Wheezing, tryck över bröstet, återkommande luftvägsinfektioner.
• Sena tecken: viktnedgång, Sarkopeni, Perifera ödem, Cyanos.
• Extrapulmonella manifestationer: Osteoporos, Depression, Kardiovaskulär sjukdom, Kakexi.

Diagnostik

• Spirometri med reversibilitetstest är obligatoriskt: FEV1/FVC < 0,70 efter bronkdilatation bekräftar diagnosen.
• GOLD 1–4 efter FEV1 i % av förväntat (≥80, 50–79, 30–49, <30).
• GOLD ABE-gruppering efter symtom (CAT-score, mMRC) och exacerbationsfrekvens.
• Lungröntgen/DT: hyperinflation, plattställda diafragmavalv, bullae.
• Blodgas vid FEV1 < 50 %: Hypoxemi och senare Hyperkapni med kompenserad Respiratorisk acidos.
• Alfa-1-antitrypsin i serum minst en gång hos alla.

Behandling

• Rökstopp är den enda åtgärd som bromsar lungfunktionsförlusten — allt annat är symtomlindrande.
• Bronkdilaterare: LAMA (Tiotropium) och LABA (Formoterol, Salmeterol); kombination vid otillräcklig effekt.
• ICS endast vid upprepade exacerbationer och/eller Eosinofili i blod (>300 celler/µL) — ökar annars risken för Pneumoni.
• Fysisk träning och Lungrehabilitering — stark evidens för livskvalitet och exacerbationer.
• Vaccination mot Influensa, Pneumokocker, Covid-19 och RSV.
• LTOT vid PaO2 ≤ 7,4 kPa i vila — den enda behandling utöver rökstopp som förlänger överlevnaden.
• Nutritionsstöd; vid svår sjukdom Lungvolymreduktion eller Lungtransplantation.

Exacerbation

• Utlöses av virus (rhinovirus vanligast), bakterier (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis) eller luftföroreningar.
• Behandling: kortverkande bronkdilaterare, Prednisolon 5 dagar, antibiotika vid purulent sputum, syrgas med kontrollerat mål SaO2 88–92 %, NIV vid respiratorisk acidos.

Klinisk pärla

Läppandning (“pursed-lip breathing”) som KOL-patienter gör spontant skapar ett positivt utandningstryck som håller luftvägarna öppna och minskar air trapping — ett fysiologiskt korrekt egenbeteende.

Tenta-fokus

Sikta på SaO2 88–92 % vid KOL-exacerbation. Okontrollerad syrgas ger Koldioxidretention — främst genom upphävd Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion med ökad V/Q-mismatch och Haldane-effekten, inte enbart genom “utslagen hypoxisk andningsdrive”.

Kopplingar

• Emfysem — patologisk komponent
• Alfa-1-antitrypsinbrist — ärftlig orsak
• Spirometri — diagnostiskt krav
• Cor pulmonale — sen kardiell komplikation
• Rökning — dominerande riskfaktor