Osteoporos
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 06 Endokrinologi - Hormondiagnostik
Vad är det?
Osteoporos (benskörhet) är minskad benmassa och försämrad benmikroarkitektur, vilket ger ökad frakturrisk. Tillståndet räknas i kompendiet till de vanligaste allmänna endokrina sjukdomarna tillsammans med Diabetes mellitus, Fetma och sköldkörtelsjukdomar.
Mekanism
- Benvävnad omsätts kontinuerligt: osteoklaster bryter ned och osteoblaster bygger upp. Osteoporos uppstår när nedbrytningen överväger uppbyggnaden.
- Östrogen hämmar osteoklastaktiviteten; bortfallet efter klimakteriet är den dominerande orsaken till postmenopausal osteoporos.
- Sekundär osteoporos vid endokrin sjukdom: kortisonbehandling och Cushings syndrom hämmar osteoblasterna, Hypertyreos ökar benomsättningen, och Hyperparatyreoidism driver PTH-medierad frisättning av kalcium ur skelettet.
- D-vitaminbrist försämrar kalciumupptaget i tarmen och ger kompensatoriskt stegrat PTH med ytterligare benförlust.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Diagnosen ställs med bentäthetsmätning (DXA), inte med blodprov — den kliniska kemins roll är att utesluta sekundära orsaker.
- Basal utredning omfattar P-Kalcium eller helst Joniserat kalcium, Albumin, PTH, D-vitamin, Kreatinin samt TSH för att fånga hypertyreos och översubstituerad hypotyreosbehandling.
- Normalt kalcium med förhöjt PTH talar för sekundär hyperparatyreoidism (t.ex. vid D-vitaminbrist eller Kronisk njursvikt); förhöjt kalcium med förhöjt eller “olämpligt normalt” PTH talar för primär hyperparatyreoidism.
- Immobilisering och malignitet med skelettdestruktion är differentialdiagnoser vid samtidig Hyperkalcemi.
Kopplingar
Relaterat: Skelett, Kalcium, PTH, D-vitamin, Hyperparatyreoidism, Klimakteriet, Kortisonbehandling, Osteoklaster
- Skelettröntgen — skelettavbildning