Hypertyreos

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 06 Endokrinologi - Hormondiagnostik, 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

Överfunktion i sköldkörteln med överskott av sköldkörtelhormon och åtföljande hypermetabolism. Tillsammans med Hypotyreos utgör det den vanligaste tyreoidearubbningen: ca 5 % av befolkningen har eller har haft något av tillstånden.

Mekanism

• Vid primär hypertyreos producerar körteln hormon autonomt, och den negativa återkopplingen supprimerar TSH till lågt eller odetekterbart värde.
• Graves sjukdom är vanligaste orsaken i yngre åldrar: stimulerande TSH-receptorantikroppar aktiverar TSH-receptorn oberoende av TSH.
• Toxisk nodös struma är vanligare hos äldre; autonoma noduli i en nodös struma producerar hormon utan reglering.
• Hormonöverskottet höjer den metabola aktiviteten i nästan alla vävnader: Takykardi, Hjärtklappning, viktnedgång, värmeintolerans, Diarré och tremor.
• Översubstitution med tyroxin ger biokemiskt exakt samma mönster som endogen hypertyreos.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Provmönster vid primär hypertyreos: TSH lågt till odetekterbart, FT4 eventuellt förhöjt och FT3 förhöjt.
• TSH-insöndringen hämmas kraftigt redan vid lätt ökning av T4 — därför är TSH känsligast, men för att bedöma graden måste T4 och T3 alltid sambedömas.
• Vid sänkt TSH kompletteras därför med FT3 och TRAK; TRAK är positivt hos 95 % vid Graves tyreotoxikos.
• Även subklinisk överfunktion (lågt TSH, normala fria hormoner) kan ha betydelse för patienten och bör uppmärksammas.
• Symtomen kan vara diskreta och diffusa, särskilt hos äldre — därför tas biokemiska prover på vida indikationer.

Kopplingar

Relaterat: Hypotyreos, Graves sjukdom, TRAK, TSH, Fritt T3, Tyreotoxikos, Toxisk nodös struma