Organifiering

Kurs: MDBI

Typ	Steg i tyreoideahormonsyntesen
Enzym	Tyreoperoxidas (TPO)
Nyckelfynd	Jodid binds kovalent till Tyreoglobulin

Vad är det?

• Steget där oxiderad jodid kopplas kovalent till tyrosinrester i Tyreoglobulin och bildar MIT och DIT.
• Katalyseras av tyreoperoxidas (TPO) vid det apikala membranet mot kolloiden.

Mekanism

• Natrium-jodid-symportören tar upp jodid basolateralt → Pendrin transporterar ut jodid apikalt.
• TPO oxiderar jodid (väteperoxidberoende) och organifierar den på Tyreoglobulin, följt av koppling av MIT + DIT → T3/T4.
• Hormonet lagras i kolloiden tills det frisätts.

Klinisk relevans

• Blockeras av tyreostatika (tiamazol/propyltiouracil), som hämmar TPO → behandling av Hypertyreos.
• Defekt organifiering (Dyshormonogenes, t.ex. TPO- eller Pendrin-brist) ger Kongenital hypotyreos/struma; Pendreds syndrom = organifieringsdefekt + dövhet.
• Perklorat-urladdningstest påvisar organifieringsdefekt.

Tenta-fokus

TPO katalyserar oxidation, organifiering och koppling. Tyreostatika (tiamazol/PTU) verkar just genom att hämma den TPO-medierade organifieringen.

Klinisk pärla

Autoantikroppar mot TPO (Anti-TPO) är markör för autoimmun tyreoideasjukdom (Hashimotos tyreoidit) — samma enzym som utför organifieringen.

Kopplingar

• TPO — enzymet som organifierar
• Tyreoglobulin — bäraren där jod binds
• Kolloid — lagringsplats för hormonet
• Wolff-Chaikoff-effekten — jodöverskott hämmar organifieringen
• Dyshormonogenes — sjukdom vid defekt organifiering