Betablockad
Kurs: MDBI
| Typ | Farmakologisk blockad av β-adrenerga receptorer |
| Effekt | Sänker hjärtfrekvens, kontraktilitet och renin |
| Endokrin nytta | Symtomdämpning vid Hypertyreos och Feokromocytom |
| Varning | Aldrig ensamt vid feokromocytom |
Vad är det?
- Betablockad innebär hämning av β-adrenerga receptorer och därmed av sympatikuseffekter på hjärta och kärl.
- Kardioselektiva medel (metoprolol, bisoprolol) blockerar främst β1; oselektiva (propranolol) blockerar β1 och β2.
Mekanism
- Blockerar katekolaminernas (Adrenalin/Noradrenalin) effekt på hjärtat → sänkt puls, kontraktilitet och blodtryck.
- Hämmar reninfrisättning från njuren (β1) → dämpar RAAS.
- Propranolol hämmar dessutom perifer konversion av T4 → T3.
Klinisk relevans
- Hypertyreos/tyreotoxikos: dämpar tremor, takykardi och oro i väntan på tyreostatika.
- Feokromocytom: ges för frekvenskontroll men först efter etablerad Alfablockad.
- Även hjärtsvikt, ischemisk hjärtsjukdom, arytmi och hypertoni.
Tenta-fokus
Vid Feokromocytom: ge aldrig betablockad före Alfablockad. Oblockerade α-receptorer ger då oemotsagd vasokonstriktion → hypertensiv kris. Alfa före beta — klassisk fällfråga.
Klinisk pärla
Propranolol är dubbelnyttigt vid tyreotoxikos: det dämpar både adrenerga symtom och den perifera omvandlingen av T4 till det aktiva T3.
Kopplingar
- Feokromocytom — där ordningsföljden alfa-före-beta är kritisk
- Alfablockad — måste föregå betablockad vid feokromocytom
- Hypertyreos — symtomatisk användning
- RAAS-systemet — hämmas via minskad reninfrisättning
- Katekolaminer — det betablockaden motverkar