RAAS-systemet

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

RAAS står för renin-angiotensin-aldosteron-systemet, ett hormonellt system som reglerar blodtryck, blodvolym och natriumbalans. Vid Hjärtsvikt aktiveras systemet kompensatoriskt, men blir på sikt en belastning för hjärtat.

Mekanism

• Sympatikus stimulerar via njurarna frisättning av renin, vilket ger stigande koncentration av Angiotensin II.
• Angiotensin II ger kärlkontraktion samt ökar frisättningen av antidiuretiskt hormon och Aldosteron.
• Effekten blir retention av vatten och natrium med ökande blodvolym, vilket upprätthåller blodtryck och minutvolym.
• Vid tilltagande hjärtsvikt får aktiveringen biverkningar i form av ödem och ökad belastning på hjärtat genom kärlkontraktion och ökad volym.
• Som motregulatorer frisätts då natriuretiska peptider — ANP och BNP — som sänker insöndringen av renin, angiotensin II, aldosteron, katekolaminer och Endotelin-1, hämmar sympatikustonus och motverkar angiotensin II vad gäller kärltonus, aldosteroninsöndring och renal återresorption av natrium och vatten.

Klinisk relevans & Diagnostik

Förståelsen av RAAS förklarar både hjärtsviktsbehandlingen och biomarköranvändningen. ACE-hämmare, ARB, Betablockerare och Diuretika bryter den neurohormonella aktiveringen och sänker BNP/NT-proBNP. Neprilysinhämmare som Sakubitril-valsartan förstärker i stället den natriuretiska motregleringen, men höjer BNP eftersom BNP är ett neprilysinsubstrat — därför används NT-proBNP hos dessa patienter. Vid hjärtsvikt töms också hjärtats depå av Noradrenalin och känsligheten i hjärtats β-receptorer minskar.

Kopplingar

Relaterat: Angiotensin II, Aldosteron, Renin, Hjärtsvikt, BNP, ACE-hämmare, ADH, Sympatiska nervsystemet